Отравления: свинец, клиническая картина


У детей клинические проявления обычно развиваются при концентрации свинца в крови выше 80 мкг% (3,9 мкмоль/л). Сначала появляются боль в животе и раздражительность , затем сонливость , снижение аппетита , бледность (из-за анемии ), атаксия , дизартрия . В тяжелых случаях вследствие отека мозга и почечной недостаточности возможны судороги , кома и смерть. Если концентрация свинца в крови меньше 80 мкг%, но все же превышает 30 мкг% (1,4 мкмоль/л), то типичные симптомы свинцового отравления не возникают, однако возможна общая задержка психического развития , парциальные задержки развития (в том числе задержка речи ), поведенческие расстройства , снижение успеваемости , нарушения равновесия . Анализ данных эпидемиологических исследований показывает, что даже при концентрации свинца в крови ниже 30 мкг% (вплоть до минимальной измеряемой - 1 мкг%, то есть 0,05 мкмоль/л) удетей возникают дозозависимые нарушения когнитивных функций , причем порог для этого действия не обнаружен. Психические нарушения , вызываемые низкими дозами свинца, максимальны при длительном контакте, особенно если он происходил в возрасте около 2 лет.

У взрослых симптомы свинцового отравления обычно появляются, если концентрация свинца в крови на протяжении нескольких недель превышает 80 мкг%. Возникают боль в животе , головная боль , раздражительность , боли в суставах , утомляемость , анемия , моторная нейропатия , нарушения кратковременной памяти и нарушения сосредоточения . Энцефалопатия встречается редко. При длительном воздействии высоких доз свинца на деснах может появляться темная кайма . Иногда симптоматика возникает и при более низких концентрациях свинца в крови (40-80 мкг%) или менее длительном контакте. Постоянное воздействие низких доз сопряжено с развитием свинцовой нефропатии , проявляющейся интерстициальным нефритом , повреждениями почечных канальцев с появлением в канальцевых клетках включений, гиперурикемией (с повышенным риском подагры ), снижением СКФ и ХПН . Кроме того, концентрации свинца в крови порядка 7-35 мкг% (0,34-1,7 мкмоль/л) сочетаются с повышением АД , снижением клиренса креатинина и ухудшением когнитивных функций . Все эти нарушения недостаточно выражены для того, чтобы можно было приписать их действию свинца у конкретного больного, однако они могут вносить существенный вклад в общую заболеваемость.

Свинец может годами сохраняться в костях, вызывая симптомы отравления лишь в периоды повышенной резорбции костной ткани (при беременности , лактации , старческом остеопорозе ). Повышенное содержание свинца в костях, видимо, служит фактором риска анемии и артериальной гипертонии . Есть сообщения о том, что у взрослых при тиреотоксикозе может развиваться свинцовое отравление из-за того, что под действием тиреоидных гормонов из костей высвобождается свинец, накопившийся еще в детском возрасте.

Предполагают, что различия в подверженности свинцовому отравлению могут быть обусловлены полиморфизмом гена аминолевулинатдегидратазы - важнейшего фермента в цепи синтеза гема . У 15 % представителей белой расы обнаружен аллельный вариант этого гена, обусловливающий задержку свинца в организме.

Смотрите также:

  • ОТРАВЛЕНИЯ СВИНЦОМ (САТУРНИЗМ)