Острая постгеморрагическая анемия: общие сведения
Компенсация острой кровопотери происходит за счет компенсаторных реакций сердечно-сосудистой системы , снижения сродства гемоглобина к кислороду и усиления эритропоэза .
Клиническая картина зависит от объема кровопотери, а также от времени, в течение которого продолжалось кровотечение ( табл. 109.9 ). Потеря менее 20% ОЦК почти полностью компенсируется за счет рефлекторного спазма вен, но боль и лихорадка способны ослабить этот компенсаторный механизм. При большей кровопотере этого становится недостаточно для поддержания нормального АД: сначала возникает ортостатическая гипотония , затем артериальная гипотония появляется в положении сидя или лежа. Если кровь теряется медленно, объем плазмы успевает восстанавливаться, но для нормализации содержания альбумина нужно время. Для восстановления потерь альбумина, содержащегося в 1500 мл крови, может потребоваться от 2 до 3 сут.
Самая быстрая компенсаторная реакция при острой кровопотере - увеличение отдачи кислорода тканям благодаря сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина вправо вследствие ацидоза в ишемизированных тканях. Спустя несколько часов в эритроцитах увеличивается содержание 2,3-ДФГ , который также снижает отдачу кислорода.
Благодаря двум этим механизмам количество кислорода, отдаваемое тканям каждым эритроцитом, может увеличиться почти вдвое.
Реакция костного мозга на кровопотерю проявляется по мере увеличения секреции эритропоэтина в ответ на снижение доставки кислорода к почкам. При нормальной продукии эритропоэтина, здоровом костном мозге и достаточном содержании железа в организме уже в первые 2 сут в крови начинает увеличиваться число ретикулоцитов вследствие их раннего выхода в кровь. Гиперплазия эритроидного ростка появляется к 3-6-м суткам и лишь к 7-10-м суткам достигает максимума. В это время содержание ретикулоцитов составляет от 20 до 30%, ретикулоцитарный индекс - 3 или более, значительно повышено лейкоэритробластическое отношение .
Смотрите также:
