Железо в организме человека: общие сведения


Содержание железа в организме имеет первостепенное значение для увеличения продукции эритроцитов . В норме для эритропоэза используется главным образом железо, высвобождающееся при разрушении отживших эритроцитов. Макрофаги захватывают это железо ( рис. 106.1 ) и передают его трансферрину - гликопротеиду плазмы, каждая молекула которого связывает два атома железа. Основная часть трансферрина, нагруженного железом, связывается со специфическими рецепторами на поверхности клеток-предшественников эритроцитов и подвергается интернализации . В клетке трансферрин отдает железо. После этого трансферрин-рецепторный комплекс возвращается на поверхность клетки, трансферрин вновь оказывается в плазме и включается в транспортный цикл.

Клетки-предшественники эритроцитов используют полученное железо для синтеза гемоглобина , а железо, не вошедшее в гемоглобин, запасают в виде ферритина .

Небольшое количество железа захватывают другие клетки организма, главным образом гепатоциты . В них железо идет на синтез гемсодержащих ферментов и ферритина - основного белка, содержащего железо запасов.

Количество железа, которое перерабатывает костный мозг , зависит, с одной стороны, от доставки к нему железа, с другой - от его способности это железо усвоить. Эта способность определяется числом клеток-предшественников эритроцитов и экспрессии на них трансферриновых рецепторов; и то, и другое, в свою очередь, прямо зависит от уровня эритропоэтина. Что касается доставки железа, то она определяется кровоснабжением костного мозга, величиной запасов железа, поступлением железа с пищей и сроком жизни эритроцитов.

Для полной реализации пролиферативных возможностей эритроидного ростка необходимо, чтобы содержание железа в организме соответствовало уровню эритропоэтина. При недостаточном поступлении железа в костный мозг снижается продукция эритроцитов, а при глубоком дефиците железа нарушается синтез гемоглобина и развивается гипохромная микроцитарная анемия .

Однако не всякий дефицит железа сопровождается анемией - выделяют прелатентный и латентный дефициты железа.

Прелатентный дефицит развивается, когда поступление железа с пищей не соответствует физиологическим потребностям ( рост организма , менструации , беременность ), но недостаточное поступление железа покрывается за счет запасов железа. При этом запасы железа истощаются.

Латентный дефицит - это следующая стадия, на которой снижается поступление железа к клеткам эритроидного ростка и ограничивается продукция эритроцитов .

Железодефицитная анемия с гипохромией и микроцитозом развивается в исходе длительного отрицательного баланса железа, когда снижается синтез гемоглобина .

Распространенность дефицита железа среди населения зависит от содержания и вида железа в потребляемой пище, особенностей всасывания железа и распространенности заболеваний, сопровождающихся потерей железа.

В норме содержание железа в организме составляет 1-3 г. Когда эта величина достигает 20 г (например, перелито более 100 доз эритроцитарной массы), появляются признаки поражения печени, сердца, эндокринной системы.

Смотрите также:

  • Отравления свинцом: лечение детей
  • Цинк в организме
  • Лекарственные взаимодействия, снижающие концентрацию лекарств
  • Цинк (Zn) в организме
  • Гиперпигментация диффузная
  • Нормы питания: потребности, рекомендации и ограничения
  • Анемия при воспалительных болезнях (заболеваниях)
  • Питание: изменения потребностей в питании