Метаболическая энцефалопатия
Кома при метаболических нарушениях может быть обусловлена дефицитом энергии (в результате гипоксии , ишемии или гипогликемии ) или изменениями электрофизиологических свойств нейронов (вследствие лекарственной или алкогольной интоксикации , действия эндогенных токсических веществ, при общей анестезии или эпилептическом припадке ).
Эти метаболические нарушения могут вызывать и такие изменения деятельности нейронов коры головного мозга, которые сопровождаются острой спутанностью сознания .
Таким образом, острую спутанность сознания и кому можно рассматривать как проявления метаболической энцефалопатии разной степени тяжести.
Спутанность сознания и кома при гипонатриемии , гиперосмолярности , гиперкапнии , гиперкальциемии , печеночной и почечной недостаточности обусловлены разнообразными метаболическими нарушениями в нейронах и астроцитах . Механизмы повреждения мозга при этих состояниях до конца не ясны. Возможно, играют роль нарушения энергетических процессов, трансмембранных ионных токов и медиаторной передачи. В ряде случаев развиваются специфические морфологические и биохимические изменения.
Например, высокая концентрация аммиака в головном мозге при печеночной коме ведет к нарушению обмена энергии и деятельности Na+,K+-ATФазы , увеличению количества и размера астроцитов , а также концентрации токсических продуктов метаболизма аммиака. Кроме того, нарушается медиаторная передача - в частности, образуются "ложные" медиаторы, которые могут конкурировать с обычными медиаторами за рецепторы. Наконец, аммиак или другие продукты его метаболизма могут сами взаимодействовать с бензодиазепиновыми рецепторами , вызывая угнетение ЦНС .
Механизм энцефалопатии при почечной недостаточности тоже плохо изучен. В отличие от аммиака, мочевина сама по себе не оказывает токсического действия на ЦНС. Предполагают несколько причин энцефалопатии: повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера для токсических веществ (таких, как органические кислоты ), увеличение концентрации кальция в головном мозге и фосфатов в СМЖ.
Нарушение осмотического баланса может быть причиной нарушений сознания и эпилептических припадков при кетоацидотической и гиперосмолярной коме и при гипонатриемии (гипоосмоляльности). В последнем случае нарушение сознания тем выраженнее, чем больше воды содержится в мозговой ткани, однако играют роль и другие факторы. Снижение концентрации натрия ниже 125 ммоль/л вызывает острую или подострую спутанность сознания , ниже 115 ммоль/л - кому и судороги . Характер расстройств определяется и скоростью развития гипонатриемии. Осмоляльность сыворотки, превышающая 350 мосм/кг, сопровождается гиперосмолярной комой .
Степень угнетения сознания при гиперкапнии зависит от РаСО2 и скорости его повышения. Установлена также связь между ацидозом СМЖ и выраженностью симптомов.
Патофизиология энцефалопатии при других нарушениях обмена веществ, например при гиперкальциемии , гипотиреозе , дефиците витамина В12 и гипотермии , изучена недостаточно. Полагают, что ведущую роль играют биохимические и электрофизиологические нарушения в нейронах ЦНС.
Многие лекарственные средства (в том числе средства для общей анестезии ) и некоторые эндогенные токсические вещества вызывают кому, подавляя как ВАРС , так и кору головного мозга . В таких случаях возникают симптомы поражения как ствола , так и поражения полушарий головного мозга , что иногда приводит к ошибочной диагностике органического поражения ствола мозга.
Вторичные изменения электрофизиологических свойств нейронов встречаются при всех метаболических расстройствах . Единственная первичная причина нарушения электрической активности головного мозга - эпилепсия . Продолжительные, генерализованные электрические разряды в коре головного мозга могут сопровождаться комой даже в отсутствие судорог.
Кома, возникающая после припадка, и другие постиктальные явления, возможно, объясняются истощением запасов энергии или накоплением во время припадка токсических веществ. По мере восстановления обмена веществ постиктальные явления исчезают. Постиктальные явления сопровождаются генерализованным замедлением ритма на ЭЭГ , характерным для метаболических энцефалопатии .
Смотрите также:
