Тубулоинтерстициальные болезни почек: общие сведения
Тубулоинтерстициальные болезни почек - это группа заболеваний различной этиологии, при которых поражаются преимущественно канальцы и интерстициальная ткань ( табл. 276.1 ).
По клинической и морфологической картине различают острые и хронические формы. Последние могут либо развиваться после острых заболеваний (если продолжается действие повреждающего фактора), либо протекать как первично-хронические (если действие повреждающего фактора не столь выраженное, но длительное). Острые формы характеризуются отеком интерстициальной ткани, часто в сочетании с нейтрофильной инфильтрацией коркового и мозгового вещества и очаговым некрозом канальцевых клеток, хронические - интерстициальным фиброзом, инфильтратами из лимфоцитов и макрофагов и более обширным поражением канальцев (атрофией, расширением, утолщением базальных мембран).
Поскольку при тубулоинтерстициальных болезнях, особенно хронических, морфологические изменения в почках очень схожи, точный диагноз на основании биопсии почки поставить обычно нельзя. Изменения мочевого осадка тоже неспецифичны, исключение - аллергический интерстициальный нефрит , при котором встречается эозинофилурия .
Из-за структурных изменений канальцев и интерстициальной ткани часто нарушается функция почек ( табл. 276.2 ). Повреждение проксимальных канальцев может проявляться избирательными нарушениями реабсорбции и, как следствие, гипокалиемией , аминоацидурией , глюкозурией , фосфатурией , урикозурией , бикарбонатурией (последняя приводит к почечному проксимальноканальцевому ацидозу , или почечному канальцевому ацидозу II типа). Сочетание этих нарушений называют синдромом Фанкони . Протеинурия , как правило, умеренная (не более 2 г/сут).
К наиболее тяжелым последствиям при тубулоинтерстициальных болезнях почек обычно приводят нарушения почечных механизмов поддержания рН и концентрационной функции почек. На ранних стадиях заболевания нередко развивается гиперхлоремический ацидоз . У таких больных, как правило, из-за уменьшения массы функционирующих канальцев снижается образование ионов аммония - одного из буферов мочи - и, соответственно, падает экскреция ионов Н+ (хотя рН мочи обычно снижается до 5,3 и больше). Преимущественное поражение дистальных канальцев и собирательных трубочек (например, при амилоидозе и хронической обструкции мочевых путей ) приводит к почечному дистальноканальцевому ацидозу (почечному канальцевому ацидозу I типа). Характерный признак - высокий (более 5,5) рН мочи даже в условиях метаболического ацидоза (возникающего самопроизвольно или после нагрузки хлоридом аммония).
При поражении мозгового вещества почек и почечных сосочков ( анальгетическая нефропатия и серповидноклеточная анемия ) нарушается концентрационная функция почек, в результате возникают никтурия и полиурия .
Смотрите также:
