Ушиб головного мозга
Ушиб головного мозга, внутримозговое кровоизлияние и диффузное аксональное повреждение.
Травма, приводящая к длительной потере сознания , обычно сопровождается ушибом головного мозга. Ушибы поверхности головного мозга и внутримозговые кровоизлияния возникают в результате смещения полушарий относительно черепа в момент травмы. Резкое торможение головного мозга при столкновении его с внутренней поверхностью черепа вызывает ушиб мозга в месте удара или в противоположной области (противоударное повреждение). Морфологические нарушения варьируют от точечных кровоизлияний в коре головного мозга до некроза обширных участков полушарий. Поскольку смещение полушарий сопровождается травмой их о выступающие поверхности клиновидной и других костей передней части основания черепа , прямой удар (например, о приборную доску автомобиля или падение вперед в состоянии алкогольного опьянения) обычно приводит к ушибу глазничной части лобной доли , передних и нижних участков височных долей . Боковой удар (например, о стойку кузова автомобиля) сопровождается ушибом верхнелатеральной поверхности полушария.
При КТ очаги ушиба головного мозга выглядят участками неравномерно повышенной плотности, при МРТ - повышенной интенсивности сигнала, что объясняется кровоизлияниями в кору и подкорковые структуры ( рис. 374.1 ). Часто имеются признаки объемного образования: деформация соседних борозд и боковых желудочков. Почти во всех случаях ушиб головного мозга сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием . Последнее диагностируется при КТ или люмбальной пункции. Через несколько часов после травмы окружающая очаг ушиба отечная ткань при КТ видна в виде кольца пониженной плотности. Сливающиеся, округлые очаги ушиба можно принять за геморрагический инсульт , однако они отличаются тем, что распространяются до поверхности коры. Через неделю вокруг очага ушиба при контрастировании иногда можно увидеть зону кольцевидной формы. Такие очаги похожи на опухоль или абсцесс.
Уже в первые 2 дня в зоне ушиба начинается разрастание глии и макрофагальная инфильтрация, что через несколько лет приводит к формированию рубца, пропитанного гемосидерином и представляющего собой углубление на поверхности головного мозга ("желтое пятно"). Этот рубец может стать одной из причин посттравматической эпилепсии .
Клиническая картина зависит от локализации и размеров повреждения. Чаще всего развивается гемипарез и парез взора (как и при инсульте в бассейне средней мозговой артерии ). Для двустороннего обширного поражения характерна кома с децеребрационной ригидностью . При ушибе лобных долей развивается абулически-акинетический синдром , склонность к грубым шуткам или безразличие . При ушибе височных долей возможна агрессивность , в том числе по отношению к лечащему персоналу.
Самое тяжелое осложнение обширного ушиба - нарастающий отек мозга . Он приводит к коме и вторичному сдавлению ствола мозга ( зрачки при этом расширены ). Припадки вскоре после ушиба головного мозга, как и вообще в течение нескольких недель после большинства травм головы, возникают редко.
Кровоизлияние в белое вещество головного мозга может быть результатом слияния нескольких очагов ушиба в глубине борозд. Между тем кровоизлияния в базальные ядра , промежуточный мозг и другие отделы в глубине головного мозга могут возникать независимо от поверхностных повреждений в результате действия скручивающих сил или сил сдвига. Вокруг гематомы развивается отек, вследствие чего помимо очаговых неврологических симптомов появляются признаки повышения ВЧД .
Обширные единичные внутримозговые кровоизлияния после легкой травмы встречаются при геморрагических диатезах или в пожилом возрасте (часто при амилоидной ангиопатии ).
Другой тип поражения белого вещества характеризуется распространенным разрывом аксонов в момент травмы. На месте пораженных аксонов в течение нескольких месяцев происходит пролиферация глии ; в таких случаях остаются небольшие участки повреждения в мозолистом теле и заднебоковых отделах варолиева моста , часто невидимые при КТ и МРТ .
Повреждения белого вещества варьируют от разрывов, видимых лишь при микроскопическом исследовании, до очагов с четко очерченными сгустками крови внутри.
Распространенный разрыв аксонов белого вещества обоих полушарий головного мозга называют диффузным аксональным повреждением. Диффузное аксональное повреждение так же, как небольшие кровоизлияния в средний мозг и нижние отделы промежуточного мозга , может быть причиной длительной комы или вегетативного состояния . С помощью КТ можно увидеть лишь такие разрывы аксонов, которые сопровождаются кровоизлиянием. Обычно они видны в мозолистом теле и полуовальном центре , но в течение нескольких суток после травмы с помощью МРТ (с последовательностью "градиентное эхо") их можно увидеть и в других отделах белого вещества полушарий головного мозга ( рис. 374.2 ).
Иногда, чаще у детей, через несколько часов после черепно-мозговой травмы развивается диффузный отек мозга . На КТ очаговые изменения или кровоизлияния отсутствуют. Отек приводит к значительному увеличению объема головного мозга и вклинению. Полагают, что такой отек обусловлен микроциркуляторными нарушениями и значительным увеличением мозгового кровотока.
Кровоизлияния в глубокие отделы головного мозга могут возникать через несколько суток после травмы, поэтому внезапное ухудшение состояния больного в коме или неожиданное и необъяснимое повышение ВЧД служат показанием для КТ головного мозга.
Отдаленными последствиями кровоизлияния в ствол мозга или его ишемического поражения могут быть мозжечковый тремор , расширение зрачков , глазодвигательные расстройства или синдром изоляции .
Кровоизлияния в средний мозг или промежуточный мозг считают единственными доказанными травматическими повреждениями ствола мозга, способными вызвать кому . В тех случаях, когда при КТ изменения отсутствуют, причиной комы и хронического вегетативного состояния может быть диффузное аксональное повреждение или тяжелая гипоксия и ишемия во время травмы.
Смотрите также:
