Гистамин - медиатор аллергических реакций


Мишенями одного из главных медиаторов аллергических поражений - гистамина - являются гладкая мускулатура, кровеносные сосуды, некоторые экзокринные железы, лейкоциты.

События, приводящие к развитию этих различных форм аллергических реакций, развиваются в несколько этапов ( рис. 16.1 ). Подверженный аллергии организм уже имеет сенсибилизированные специфическими IgE-антителами тучные клетки . Предварительная сенсибилизация прошла при первичном контакте с аллергеном и не имела последствий в виде развития реакционного состояния. Тот же самый аллерген при повторном проникновении в организм взаимодействует с предсуществующими IgE . Перекрестное сцепление аллергена с IgE обеспечивает поступление ионов Са2+ внутрь клетки, в результате чего клетка активируется, и из внутриклеточных гранул высвобождается гистамин, который взаимодействует с соответствующими рецепторами, представленными на клетках-мишенях.

Основным проявлением патогенетического действия гистамина является резкое сокращение гладкой мускулатуры. Подобное сокращение ответственно, в частности, за бронхоспазм при астме или анафилактическом шоке . Влияние гистамина на сосудистую систему проявляется главным образом в поражении эндотелиальных клеток. Они сужаются под действием гистамина, обнажая сосудистую стенку, что способствует повышенной проницаемости крупных молекул во внесосудистую область.

Смотрите также:

  • Иммунитет к бактериальным и грибковым инфекциям
  • Острая воспалительная реакция
  • Опсонизация и разрушение антигенов тучными клетками
  • Рецепторы клеточной поверхности для IgE
  • Механизмы реакции гиперчувствительности I типа
  • Базофилы (базофильные сегментоядерные гранулоциты)
  • Серотонин - медиатор аллергических реакций
  • Активность C5a