Лихорадка Денге (костоломная лихорадка)
Заболевание известно с конца XVIII в. в Азии, Африке и Америке. Глобальные эпидемии возникли в Юго-Восточной Азии после Второй мировой войны. По данным ВОЗ, заболевание отмечено в более чем 100 странах. Под угрозой заражения в мире находится около 2,5 млрд жителей Земли. Ежегодно в мире переболевает около 50 млн человек.
Денге (исп. dengue от искаженного англ. dandy - франт, из-за своеобразной походки, связанной с болями в суставах) - широко распространенная вирусная болезнь из группы геморрагических лихорадок . Проявляется внезапным подъемом температуры тела , резкой головной болью , болями в мышцах и суставах , головокружением , нарушением походки , появлением сыпи на коже.
Заболевание носит эпидемический характер с вовлечением десятков-сотен тысяч человек, широко распространено в Юго-Восточной Азии, на Тихоокеанских островах, в странах Карибского бассейна, в Южной и Центральной Америке, Африке.
Вирусная этиология заболевания в опытах на волонтерах и передача вируса комарами установлена P.М.Asburn и соавт. в начале XX в. Но вирусы были выделены позднее: вирус денге 1 - в 1944г. на Гавайских островах из крови больного (A.Sabin); вирус денге 2 - в 1944г. в Новой Гвинее из крови больного (A.Sabin); вирус денге 3 - в 1956г. из крови больного (G.Sather); вирус денге 4 - в 1956г. из крови больного (G.Sather) во время эпидемии в Маниле.
Доказано существование природных очагов этой инфекции. Резервуаром среди позвоночных служат обезьяны, населяющие дождевые леса экваториального климатического пояса в Юго-Восточной Азии. Переносчики - нападающие на обезьян и человека комары Aedes niveus . При городской эпидемиологической форме передача возбудителя от человека к человеку осуществляется комарами Aedes aegypti . Определенное значение в качестве переносчика имеет другой синантропный вид комаров - Aedes albopictus . После кровососания на больном человеке комары способны через 8-10 сут передавать инфекцию. При эпидемиях переболевает 60-70% населения.
Все четыре вируса денге переносятся комарами Aedes aegypti и вызывают похожие заболевания. В редких случаях, когда переболевший повторно заражается вирусом денге и этот вирус имеет другой серотип, развивается геморрагическая форма лихорадки денге , сопровождающаяся шоком . Наблюдаются как спорадические случаи лихорадки денге, так и эпидемии. Между 25* северной и 25* южной широты заражение возможно в течение всего года. На территории США сезонные вспышки заболевания наблюдаются и намного севернее, в частности в Филадельфии.
С увеличением популяции комаров в тропиках и субтропиках и с развитием воздушного транспорта лихорадка денге и ее геморрагическая форма широко распространились по миру и угрожают все большему числу людей. Инфекцию все чаще распространяют больные, путешествующие самолетами.
Благоприятные условия для циркуляции вирусов денге имеются на юге США, и здесь ожидают возникновения эпидемических вспышек - особенно на границе с Мексикой, где принято запасать воду в контейнерах и где комары могут расплодиться в больших количествах.
Комар Aedes aegypti (переносящий также вирус желтой лихорадки и вирус чикунгунья ) - комар синантропный. Он размножается вблизи человеческого жилья, используя для этого относительно чистую воду, которая скапливается в бочках, банках, скорлупе кокосовых орехов, выброшенных шинах и прочих емкостях. Aedes aegypti обычно обитает в жилых помещениях и питается днем.
Инкубационный период 2-7 сут. Начало заболевания острое, с лихорадки , фронтальной и ретроорбитальной головной боли . Постепенно развивается боль в суставах и мышцах, в костях , миалгия , боль в глазах лимфаденопатия , макулопапулезная сыпь (не всегда), лейкопения , кожная гиперестезия , изменение вкуса , потеря аппетита . Из-за боли в спине ,лзаболевание раньше называли костоломной лихорадкой. На первый же день нередко появляется пятнистая сыпь , увеличиваются лимфоузлы , возникают везикулы на небе и инъекция склер .
Через 1-2 сут на фоне нормальной температуры тела наступает вторая волна с генерализованной кореподобной сыпью . Ладони и подошвы сыпью не поражаются. Реконвалесценция сопровождается тяжелой астенией .Болезнь может длиться неделю и сопровождаться потерей аппетита , тошнотой и рвотой . Ко времени спада температуры на туловище появляется пятнисто-папулезная сыпь , которая распространяется на лицо и конечности. Возможны носовые кровотечения , появление разрозненных петехий , а у страдающих язвенной болезнью - желудочно-кишечное кровотечение .
При лабораторном исследовании выявляют лейкопению и тромбоцитопению , у многих больных повышена активность аминотрансфераз .
На стадии выздоровления диагноз ставят по результатам определения IgM с помощью ИФА или исследования парных сывороток. Для постановки диагноза на острой стадии определяют вирусные антигены с помощью ИФА или ПЦР с обратной транскрипцией. На острой стадии вирус легко выделить из крови, используя культуры клеток комаров или заражая комаров.
Кроме классической формы с благоприятным исходом, в 1950-х годах описана геморрагическая форма с шоковым синдромом и высокой летальностью, особенно среди детей. Для геморрагической лихорадки денге (ГЛД) характерно пять симптомов: сыпь , высокая температура тела , геморрагический синдром , гепатомегалия и циркуляторные нарушения . Отмечается также тромбоцитопения со сгущением крови. ГЛД может протекать без шока или ему предшествовать. Шоковый синдром развивается на 3-7-е сутки болезни, когда появляются циркуляторные расстройства: кожа становится холодной, липкой, цианотичной , учащается пульс , наступает сонливость . В отсутствие противошоковых мероприятий больные погибают в течение 12-24 ч. Лечение заключается в предотвращении обезвоживания организма. Тяжесть клинического течения связана с сочетанием ряда факторов - титров вируса в крови, его серотипом, спецификой образования антител.
ГЛД, впервые описанная в 1953 г. на Филиппинах, регистрировалась в Индии, Малайзии, Сингапуре, Индонезии, Вьетнаме, Камбодже, Шри-Ланке, на Тихоокеанских островах. По данным ВОЗ, только за 1956-1992 гг. заболело более 1,3 млн человек, 14 тыс. из которых погибло. Начиная с 1975 г. ГЛД становится лидирующей причиной госпитализации и смертности детей в странах Юго-Восточной Азии. В 1980-х годах начинается вторая волна ГЛД, охватывающая Шри-Ланку, Индию, Пакистан, Центральную и Южную Америку. В основном эти события связаны с активацией нового варианта - денге 3 , а также эволюцией денге 1 и денге 2 . В ряде случаев, например в Мьянме и КНР, циркулировали одновременно все 4 серотипа. Ежегодно в мире возникают сотни тысяч случаев ГЛД со смертностью около 5%, среди детей - выше (до 20%). Высокая степень риска заражения существует для визитеров из неэндемичных районов.
ГДЛ обычно возникает при вторичной инфекции вирусом денге другого типа. При этом не происходит нейтрализации вируса антителами, образовавшимися в результате первичного заражения, а усиление репродукции вируса в моноцитах периферической крови. Вирус соединяется с Fab-фрагментами антител, проникающим своим Fc -концом через оболочку тромбоцита вместе с вирусом. Есть и другие гипотезы, обеспечивающие возникновение ГЛД.
Для борьбы с эпидемиями денге на американском континенте была предложена в 1950-1960-х годах беспрецедентная по масштабам и затратам программа борьбы с основными переносчиками - комарами Aedes aegypti . Но в 1970 г. она была официально прекращена. К 1995 г. ситуация с ареалом и численностью этого вида комаров была такой же, что и в начале выполнения программы. Борьба с переносчиками в Сингапуре оказалась несколько более удачной, но не предотвратила случаев заболеваемости. Работы по конструированию 4-валентных живых и убитых вакцин пока еще далеки от завершения.
См. Геморрагическая форма лихорадки денге
Смотрите также:
