Хронический лимфоцитарный тиреоидит: клиническая картина
Хронический лимфоцитарный тиреоидит встречается у девочек в 4-7 раз чаще, чем у мальчиков. Он может развиться и в первые 3 года жизни, но его частота резко увеличивается после 6 лет и достигает максимума в подростковом возрасте, проявляясь зобом и отставанием в росте . Зоб развивается очень медленно и может иметь разные размеры. Щитовидная железа обычно диффузно увеличена, плотная и безболезненна. Примерно в 1/3 случаев она имеет дольчатое строение, как если бы в ней имелись узлы. У большинства детей сохраняется эутиреоз , а клинические симптомы отсутствуют. Иногда возникают жалобы на сдавление органов шеи . В некоторых случаях имеются клинические признаки гипотиреоза, но и без них при лабораторном исследовании можно обнаружить гипотиреоз, В редких случаях наблюдаются симптомы гипертиреоза - нервозность , раздражительность , потливость или гиперактивность , но лабораторные исследования не всегда подтверждают этот диагноз. Иногда тиреоидиту сопутствует диффузный токсический зоб , но офтальмопатия при лимфоцитарном тиреоидите встречается и в отсутстшие болезни Грейвса .
Клинически заболевание протекает по-разному. Зоб может уменьшаться, полностью исчезать или годами не меняться в размере, в то время как больные остаются в эутиреоидном состоянии. Со временем процент больных, у которых развивается гипотиреоз, постепенно увеличивается. Примерно у 50% детей с субклиническим гипотиреозом через несколько лет восстанавливается эутиреоз , а у остальных заболевание переходит в явную форму. Хронический лимфоцитарный тиреоидит служит причиной большинства случаев гипотиреоза без зоба.
Существует наследственная предрасположенность к этому заболеванию: в 25% случаев тиреоидит обнаруживается среди ближайших родственников больного. Появление аутоантител к тиреоглобулнну и йодидпероксидазе наследуется, по-видимому, аутосомно-доминантным путем со сниженной пенетрантностью у мужчин. Одновременное присутствие в таких семьях больных не только с лимфоцитарным тиреоидитом, но и с идиопатическим гипотиреозом и диффузным токсическим зобом убедительно свидетельствует о единой основе этих грех заболеваний. Лимфоцитарный тиреоидит обнаруживается у 10% больных с аутоиммунным полигландулярным синдромом типа I ( гипопаратиреоз , первичная надпочечниковая недостаточность и гранулематозный кандидоз ). Сочетание надпочечниковой недостаточности с инсулинзависимым сахарным диабетом и/или аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы носит название аутоиммунного полигландулярпого синдрома типа II, или синдрома Шмидта . Аутоиммунный тиреоидит часто сочетается также с пернициозной анемией , витилиго или алопецией . Антитела к йодидпероксидазе обнаруживаются примерно у 20% белых и 4% темнокожих детей с сахарным диабетом .
Частота аутоиммунного поражения щитовидной железы повышена и среди детей с врожденной краснухой и некоторыми хромосомными аномалиями, особенно с синдромом Тернера и синдромом Дауна . По данным одного из исследований, антитиреоидные антитела (в основном, к йодидпероксидазе) имеются у 28% детей с синдромом Дауна; у 7% из них обнаруживается субклинический, а еще у 7% явный гипотиреоз; в 5% случаев диагностирован гипертиреоз . У 41% девочек с синдромом Тернера имелись антитиреоидные антитела (также преимущественно к йодидпероксидазе), у 18% был выявлен зоб и у 8% - субклинический или явный гипотиреоз. Согласно другому исследованию, частота аутоиммунного поражения щитовидной железы среди 75 девочек с синдромом Тернера, составляя в первые 10 лет жизни 15%, к 40 годам возрастает до 30%. У мальчиков с синдромом Клайнфелтера риск аутоиммунного тиреоидита также повышен.
Смотрите также:
