Хронический гастрит и гастродуоденит: общие сведения
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ХГ и ХГД - наиболее распространенные гастроэнтерологические заболевания детского возраста, встречающиеся с частотой 300-400 на 1000 детского населения, причем изолированные поражения не превышают 10-15%.
В структуре заболеваний верхних отделов ЖКТ ХГД составляет 53,1%, ХГ - 29,7%, хронический дуоденит - 16,2%. Неязвенной гастродуоденальной патологией страдают дети всех возрастных групп, однако наиболее часто заболевание диагностируют в возрасте 10-15 лет. Частота ХГ, связанного с инфекцией H. pylori , варьирует в зависимости от возраста ребенка и составляет у детей 4-9 лет 20%, 10-14 лет - 40%, старше 15 лет и у взрослых - 52-70%.
ПРОФИЛАКТИКА. Профилактика ХГ состоит из эпидемиологических мероприятий, направленных на предотвращение заражения H. pylori и кишечными инфекциями , глистно-паразитарных инвазий , организацию рационального вскармливания и адекватного питания, формирование здорового образа жизни. Помимо этого, ребенку, страдающему ХГ и ХГД, необходима консультация гастроэнтеролога 2 раза в год (чаще в осенне- весенний период) и лечение "по требованию" при возникновении тех или иных симптомов заболевания.
КЛАССИФИКАЦИЯ. В педиатрической практике за основу была принята классификация ХГ, дуоденита и ХГД, предложенная в 1994 г. А.В. Мазуриным и соавт. В 1990 г. на IX Международном конгрессе по гастроэнтерологии была разработана современная классификация гастритов, называемая Сиднейской системой, дополненная в 1994 г. На ее основе пересмотрена и дополнена классификация, принятая в РФ на IV Съезде Союза педиатров РФ в 2002 г. ( табл. 21.1 ).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. На фоне сохранения актуальности алиментарного, кислотно-пептического, аллергического, аутоиммунного, наследственного факторов в развитии ХГ и ХГД инфекционный фактор считают решающим и определяющим. H. pylori - один из основных этиологических факторов развития ХГД, существенно повышающий риск развития язвенной болезни и рака желудка .
Длительное пребывание H. pylori в слизистой оболочке желудка приводит к нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрации со стимуляцией провоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов , что формирует специфический T-клеточный и B-клеточный ответ и провоцирует атрофический процесс, интерстициальную метаплазию и неоплазию .
У детей ассоциация гастродуоденальной патологии с инфекцией H. pylori при эрозивных поражениях слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки колеблется от 58 до 85%, а при гастритах или гастродуоденитах без деструктивных изменений - от 43 до 74%.
Основные пути передачи H. pylori - орально-оральный через предметы личной гигиены, а также фекально-оральный. Агрессивная среда желудка непригодна для обитания микроорганизмов. Благодаря способности продуцировать уреазу H. pylori может превращать мочевину, проникающую в просвет желудка путем пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и СО2. Последние нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки H. pylori. В этих условиях бактерии активно мигрируют сквозь слой защитной слизи, прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления.
В основе данных состояний лежат регуляторные расстройства, затрагивающие корковые и подкорковые центры, вегетативную нервную систему, рецепторный аппарат желудка, систему нейро-трансмиттеров и биологически активных веществ. В этом процессе сложную роль играют нейромедиаторы ( катехоламины , серотонин , гистамин , брадикинин и др.), о чем свидетельствует открытие все большего количества этих веществ, общих для ткани мозга и желудка. Циркулируя в крови, они оказывают не только прямое воздействие на рецепторы органов и тканей, но и регулируют деятельность гипофиза , структур ретикулярной формации , формируют долговременное стрессовое состояние .
Помимо ХГ, ассоциированного с H. pylori, 5% детей страдают аутоиммунным гастритом , вызванным образованием антител к слизистой оболочке желудка ( атрофический гастрит в Сиднейской системе классификации). Истинная частота аутоиммунного гастрита у детей неизвестна. Обнаружена взаимосвязь аутоиммунного ХГ с другими аутоиммунными заболеваниями ( пернициозной анемией , аутоиммунным тиреоидитом , полиэндокринным аутоиммунным синдромом , сахарным диабетом I типа , хроническим аутоиммунным гепатитом , первичным билиарным циррозом , неспецифическим язвенным колитом , идиопатическим фиброзирующим альвеолитом , гипогаммаглобулинемией , болезнью Аддисона , витилиго ). Частота аутоиммунного ХГ при этих заболеваниях значительно превышает аналогичный показатель в популяции (12-20%). Основным антигеном париетальных клеток являются альфа- и бета- субъединицы Н+К+-АТФазы, внутренний фактор и гастринсвязывающие белки .
В настоящее время триггерную роль в иммунопатологических поражениях верхних отделов ЖКТ отводят вирусу герпеса IV типа , вирусу Эпштейна-Барр , цитомегаловирусу , а также сочетанию вышеперечисленных вирусов с H. pylori .
Особые формы гастрита, отнесенные к химическим, радиационным, лекарственным и другим поражениям, диагностируют у детей в 5% случаев.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Клиническая картина складывается из 2 основных синдромов: болевого и диспептического.
Боль в животе различна по интенсивности, может быть ранней (во время или через 10-20 мин после еды), поздней (спустя 1-1,5 ч после приема пищи). Локализация боли в эпигастральной и пилородуоденальной областях. Возможна иррадиация боли в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку.
Диспептические симптомы: отрыжка , тошнота , рвота , нарушение аппетита . Характерных клинических симптомов у инфекции H. pylori нет, возможно бессимптомное течение.
Клинический вариант аутоиммунного гастрита , сопровождающегося атрофией слизистой оболочки желудка, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией , у детей практически не встречается. В детском возрасте заболевание протекает бессимптомно, не имеет морфологических особенностей и диагностируется при обследовании больных другими аутоиммунными состояниями по содержанию антипариетальных аутоантител.
Смотрите также:
