Хронический гломерулонефрит: общие сведения
I. Эпидемиология. Заболеваемость гломерулонефритом (ГН) в среднем составляет 33 на 10000 детей. Наиболее часто ГН у детей выявляют в возрасте от 5 до 16 лет. Манифестация идиопатического НС в большинстве случаев происходит в 2-7 лет. Заболевание у мальчиков возникает в 2 раза чаще, чем у девочек.
II. Профилактика. Основа профилактики хронического гломерулонефрита (ХГН) - своевременное выявление и устранение очагов инфекции в организме, регулярное исследование мочевого осадка после интеркуррентных заболеваний , что позволяет своевременно выявлять и лечить скрытые, латентно протекающие формы ХГН.
III. Классификация. В настоящее время не разработана единая клиническая классификация ГН, отражающая взгляд на заболевание как на единую клинико-морфологическую нозологическую единицу. В основу наиболее распространенной отечественной классификации ХГН заложены клинико- лабораторные синдромы.
а).Формы ХГН:
- Нефротическая.
- Смешанная.
- Гематурическая.
б).Активность почечного процесса:
- Период обострения.
- Период частичной ремиссии.
- Период полной клинико-лабораторной ремиссии.
в).Состояние функций почек:
- Без нарушения.
- С нарушением.
- ХПН .
В настоящее время широко используют морфологическую классификацию ХГН, выделяющую 7 основных морфологических вариантов:
- Минимальные изменения.
- Мембранозный ГН .
- Мембранопролиферативный ГН (МПГН) .
- Мезангиопролиферативный ГН (МзПГН) .
- Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) .
- БПГН (экстракапиллярный с полулуниями ГН) .
По течению выделяют 4 формы ХГН.
- Рецидивирующий (периодически возникают спонтанные или лекарственные ремиссии).
- Персистирующий (наблюдают постоянную активность ГН с длительным сохранением нормальной функции почек).
- Прогрессирующий (активность ГН постоянная, но с постепенным снижением СКФ и формированием ХПН ).
- БПГН (формирование ХПН происходит в течение нескольких месяцев).
В зависимости от чувствительности к ГК выделяют следующие варианты НС .
- Стероид-чувствительный НС (СЧНС) характеризуется развитием полной клинико-лабораторной ремиссии заболевания на фоне приема преднизолона внутрь в дозе 2 мг/кг в сутки (меньше или равно 60 мг/сут) в течение 6-8 нед.
- Стероид-резистентный НС (СРНС) - протеинурия сохраняется после курса преднизолона внутрь в дозе 2 мг/кг в сутки (меньше или равно 60 мг/сут) в течение 6-8 нед и последующих 3 внутривенных введений метилпреднизолона в дозе 20-30 мг/кг, но не более 1 г на введение.
- Часто рецидивирующий НС (ЧРНС) характеризуется возникновением рецидивов заболевания чаще чем 4 раза в год или более 2 раз за 6 мес (при условии проведения курса глюкокортикоидной терапии с применением рекомендованных доз и сроков лечения).
- Стероид-зависимый НС (СЗНС) характеризуется развитием рецидивов заболевания при снижении дозы преднизолона или в течение 2 нед после его отмены (при условии проведения рекомендованного курса глюкокортикоидной терапии).
IV. Этиология. Этиологический фактор устанавливают у 80-90% пациентов с острым ГН и лишь в 5-10% случаев ХГН. У 30% взрослых, больных мембранозной нефропатией , можно выявить связь заболевания с антигенами вируса гепатита B , лекарственными антигенами . Выделяют 4 основные группы этиологических факторов, инициирующих развитие ХГН:
а).Инфекционные факторы:
- микробные ( бета-гемолитический стрептококк группы A , стафилококк , возбудители туберкулеза , малярии , сифилиса );
- вирусные ( вирус гепатита B и вирус гепатита C , цитомегаловирус , ВИЧ , герпес-вирусы и др.).
б).Механические и физические воздействия:
- травма ;
- инсоляция ;
- переохлаждение .
в).Аллергические и токсические воздействия:
- пищевые продукты ( облигатные аллергены , глютен и др.);
- химические вещества ( соли тяжелых металлов , препараты золота );
- лекарственные средства;
- наркотические вещества.
г). Вакцинации .
V. Патогенез. В зависимости от патогенетических механизмов развития ХГН выделяют несколько его форм:
- ГН, связанный с нарушением заряда гломерулярной базальной мембраны (ГБМ) у детей с минимальными изменениями.
- Иммунокомплексный ГН (составляющий в структуре всех ГН до 80- 90%), обусловленный повышенным образованием патогенных циркулирующих иммунных комплексов , образованием иммунных комплексов in situ, снижением фагоцитоза .
- Антительная форма ГН, обусловленная появлением антител к ГБМ ( синдром Гудпасчера , некоторые варианты БПГН ).
Смотрите также:
