Гипогликемия: общие сведения


Глюкоза играет центральную роль в энергетическом обмене . Она не только участвует в формировании энергетических запасов в форме гликогена , жира и белка , но и служит непосредственным источником энергии; при окислении 1 моля глюкозы образуется 38 молей АТФ . Головной мозг использует преимущественно глюкозу, и практически весь потребляемый им кислород расходуется на ее окисление. Мозг поглощает глюкозу с помощью инсулиннезависимых переносчиков. Таким образом, транспорт глюкозы в мозговые клетки представляет собой опосредованный переносчиками процесс облегченной диффузии, который зависит лишь от концентрации глюкозы в крови. Дефицит переносчиков глюкозы в головном мозге приводит к судорогам даже при нормальном уровне глюкозы в крови. В организме существует сложная система регуляции гликемии, препятствующая опасному для мозга снижению концентрации глюкозы в крови.

Защита от гипогликемии организуется автономной нервной системой и гормонами, совместное действие которых повышает продукцию глюкозы (путем изменения активности ферментов гликогенолиза и глюконеогенеза ) и одновременно снижает ее поглощение периферическими тканями. Поэтому гипогликемия отражает нарушение сложных взаимодействий, обеспечивающих сохранение нормогликемии в условиях сытости и голодания. Поддержание нормогликемии особенно важно при резком переходе от внутриутробной жизни (когда глюкоза проникает в плод через плаценту) к самостоятельному существованию. У недоношенных детей или при патологии плаценты запасы питательных веществ в организме ограничены, генетические нарушения в ферментных или гормональных системах проявляются быстро. Гипогликемия у новорожденных наблюдается очень часто.

Определение. Связь между концентрацией глюкозы в крови и классическими симптомами гипогликемии у новорожденных не столь очевидна, как у взрослых. Отсутствие симптомов еще не является гарантией нормальной концентрации глюкозы и сохранения ее на безопасном для головного мозга уровне. Гипоксемия и ишемия мозга усиливают действие гипогликемии, способствуя развитию хронических нарушений ЦНС. Нижняя граница приемлемого уровня глюкозы в крови для новорожденных с какими-либо заболеваниями, нарушающими обмен веществ в головном мозге, остается неизвестной. Даже безотносительно к возможным неврологическим, интеллектуальным и психическим последствиям многие авторы в настоящее время считают опасным уровень глюкозы в крови у новорожденных ниже 50 мг%, настаивая на необходимости его коррекции. Это особенно важно впервые 2-3 ч жизни, когда содержание глюкозы в норме оказывается минимальным. Затем оно начинает расти и через 12-24 ч достигает 50 мг% и более. После этого срока концентрация глюкозы ниже 50 мг% в цельной крови (в сыворотке или плазме - на 10-15% меньше) рассматривается как гипогликемия.

Значение и последствия. Кругооборот глюкозы определяется в основном ее участием в метаболизме головного мозга. У новорожденных и маленьких детей головной мозг потребляет почти всю продуцируемую печенью глюкозу. Кроме того, в любом возрасте существует корреляция между продукцией глюкозы и весом головного мозга.

Поскольку в течение первого года жизни мозг растет наиболее быстро, длительная или повторная гипогликемия у маленьких детей замедляет его развитие. В этот период глюкоза не только поставляег энергию для синтеза белка в мозге, но и служит источником мембранных липидов в нем. При длинной или тяжелой гипогликемии структурные элементы мозга распадаются до лактата , пирувата , аминокислот и кетокислот , которые поддерживают метаболизм мозга ценой его роста. Способность головного мозга новорожденных поглощать и окислять кетоновые тела почти в 5 раз выше соответствующей способности зрелого мозга. Однако продукция кетоновых тел печенью в этот период не всегда удовлетворяет потребностям мозга, особенно в условиях гиперинсулинемии , когда подавляется не только поступление глюкозы из печени в кровь, но и липолиз и кетогенез , поэтому мозг лишается и альтернативных источников энергии. В результате при гиперинсулинемии падает потребление мозгом кислорода, усиливается распад мозговых структур и нарушается целость клеточных мембран, что может привести к необратимым нарушениям роста и функций головного мозга. Гипоксия усиливает повреждающее действие гипогликемии, а в условиях даже незначительного снижения уровня глюкозы в крови сама является причиной повреждения мозга.

Главные последствия тяжелой и длительной гипогликемии - умственная отсталость и/или повторные судороги . Возможны также и некоторые изменения характера . Частые приступы гипогликемии у детей до 6-месячного возраста (период наиболее быстрого роста мозга) более чем в 50% случаев приводят к необратимым изменениям в ЦНС - сглаживанию извилин и атрофии коры больших полушарий , нарушению миелинизации белого вещества мозга . Если единственным повреждающим фактором является гипогликемия (без гипоксии/ишемии), то инфаркты мозга отсутствуют, а функции мозжечка сохраняются. Тяжелые последствия гипогликемии наиболее вероятны при лишении мозга альтернативных источников питания (как это имеет место при гиперинсулинемии), при повторных или длительных приступах гипогликемии и при одновременной гипоксии мозга. Точно определить степень или продолжительность гипогликемии у детей, которая приводит к постоянным мозговым нарушениям, невозможно. Хотя и реже, но и у старших детей гипогликемия может вызывать необратимые повреждения нервной системы, индуцируя выделение нейротоксических медиаторов и гибель нейронов.

Смотрите также:

  • ГИПОГЛИКЕМИЯ (ДЕТИ)