ККН (Крупноклеточные нейроны: регуляция осмолярности)
Крупноклеточные нейроны паравентрикулярного ядра посылают часть своих аксонов в супраоптическое ядро , а остальные - прямо вниз в инфундибулярную ножку задней доли гипофиза . Аксоны ККН супраоптического ядра также проецируются через инфундибулярную ножку в заднюю долю гипофиза. В обоих случаях аксоны дают сильно ветвящиеся окончания, содержащие вазопрессин и окситоцин . Паравентрикулярное ядро в большей степени сообщается с плазмой. Здесь отсутствует гематоэнцефалический барьер , а эндотелиальные стенки капилляров во многих места продырявлены. ККН в этом ядре в большей степени повержено и изменениям состава плазмы, чем в супраоптическом ядре.
Электрофизиологические отведения от ККН обоих гипоталамических ядер показали, что частота импульсации меняется в зависимости от осмолярности. При осмолярности 280 мосмоль/кг импульсация достаточно нерегулярна, а ее частота составляет 2 -3 Гц; интраперитонеальная инъекция воды (приводящая к гипотоничности ВКЖ) уменьшает частоту импульсации, тогда как инъекция гипертонического раствора ее повышает. Дальнейшие исследования были проведены на тонких срезах гипоталамуса, содержащих ККН. Здесь оказалось возможным продемонстрировать, что клетки деполяризуются в ответ на введение гипертонического раствора. Наконец, микроэлектродные отведения от изолированных одиночных ККН показали, что гипертонический раствор вызывает деполяризацию мембраны, тогда как гипотонический - гиперполяризацию. Возможно ли установить связь между электрофизиологическими ответами с вызванными осмосом изменениями объема ККН? В настоящее время получены доказательства того, что это действительно так. Чтобы установить корреляцию между изменениями объема ККН со скоростью проведения катионов через клеточную мембрану в ответ на гипертонический стимул, пришлось выполнить очень тонкую работу. Техника эксперимента включала использование конфокального лазерного микроскопа и фиксацию потенциала клетки. Показано, что уменьшение размера клетки под действием гипертонического стимула коррелирует с повышением мембранной проницаемости для Na+ и K+. Можем ли мы пойти дальше и показать, что этот ответ возникает благодаря механочувствительности клеточной мембраны? Альтернативой является возможность, что наблюдающиеся электрофизиологические ответы просто являются следствием концентрации раствора в различных осмотических условиях. К счастью, сравнительно легко ответить на этот вопрос. При фиксации потенциала на всей поверхности клетки возможно изменить давление на клеточную мембрану изменением подсасывающего давления в микропипетке, поэтому без особого труда было показано, что уменьшение и увеличение объема клетки под действием давления в микропипетке коррелирует ожидаемым образом с деполяризацией и гиперполяризацией, соответственно. При фиксации потенциала на мембране, подсасывающее давление заставляет ее втягиваться дальше внутрь пипетки (т.е. становится вогнутой, если смотреть изнутри пипетки); При уменьшении подсасывающего давления мембрана возвращается к неискривленному (почти горизонтальному) положению, а потом даже выгибается внутрь (т.е. изнутри пипетки становится выпуклой) ( рис. 5.5А ). Показано, что вероятность открывания (Ро) механочувствительных каналов максимальна в среднем положении и снижается, когда мембрана приобретает выпуклую или вогнутую форму. Это предполагает, что катионные каналы, как и МчкВ у E.coli , чувствительны к латеральным напряжениям мембраны ( рис. 5.5Б ). Надо, однако, отметить, что механочувствительные каналы ККН работают противоположным образом по отношению к тому, как действуют МчкВ E.coli - вместо того, чтобы открываться в ответ на натяжение они закрываются. Иными словами - это каналы, инактивируемые натяжением (ИН) . К моменту написания данного текста молекулярная структура ИН-каналов была неизвестна. Только когда каналы будут выделены и определена их структура, будет возможен исчерпывающий анализ того, каким образом поток осмотической воды внутрь клетки может вызывать закрывание каналов. Уже сейчас, однако, мы можем проследить, как снижение осмолярности крови приводит (через отток воды из ККН ) к инактивации и, таким образом, уменьшению выделения вазопрессина и уменьшению окситоцина . Эти гормоны действуют на почечные канальцы таким образом, чтобы уменьшить потерю воды (антидиурез) и повысить потерю Na+ (натриурез). Уменьшение секреции этих гормонов в результате гипотонической инактивации ККН , таким образом приводит к повышению осмолярности крови до того, как ККН достигнут исходного размера. См. рис 5.5А и рис 5.5БЖажда
Почки: гормона антидиуретического влияние
Смотрите также:
