Карцинома, вызванная папилломавирусами
Различные типы папилломавирусов (ПВ) вызывают не только папилломатозы и дисплазии , но и являются причинами опухолей человека и животных. Персистенция ПВ-инфекции может происходить в течение многих лет и прогрессировать от умеренной к высокой дисплазии и, наконец, раку . При этом на любой стадии развития дисплазии и даже инвазивного рака может происходить как торможение, так и полный регресс процесса.
По имеющимся оценкам, на сегодняшний день на 10 млн ПВ-инфицированных женщин в мире случаев кондиломатоза - 1 млн, дисплазии шейки матки - 1 млн, карцином - 55 тыс., инвазивного рака шейки матки - 15 тыс. Инвазивныи рак шейки матки развивается у 0,15% женщин, инфицированных ПВ.
Важный параметр, который определяет развитие опухолевого процесса, - иммунный статус пациента. ВИЧ-инфицированные женщины попадают в группу высокого риска рака шейки матки в случае, если у них определен онкогенный генитальный папилломавирус (например, 16, 18, 31 или 33-го типа). В случае рака кожи у людей было показано, что солнечный свет является важным кофактором образования опухоли при кожной ПВ-инфекции (5-го или 8-го типа). Такими кофакторами у пациенток с дисплазией шейки матки могут быть химические соединения , курение , сопутствующие инфекции, например ВПГ , ВЭБ , ЦМВ , хламидии и т. п.
Несмотря на то что ДНК ПВ персистирует в форме эписомы в клетках эпидермиса, в абсолютном большинстве опухолей половых органов она присутствует в интегрированной в клеточный геном форме. Известны мишени для онкобелков Е6 и Е7 большой группы онкогенных ПВ (клеточные регуляторные белки р53 и pRb ), а также принципиальный механизм канцерогенеза рака шейки матки [ Киселев ], однако до сих пор неясно, почему наблюдаются существенные различия онкогенного потенциала ПВ разных типов, если исходить из первичной структуры их геномов.
Смотрите также:
