Японский энцефалит


Вирус японского энцефалита впервые выделен Н.Hayashi в 1933 г. от человека, умершего от энцефалита. Вирус японского энцефалита распространен в Азии, в том числе на Дальнем Востоке, в Японии, Китае, Индии, Пакистане и Юго-Восточной Азии. Эпидемии инфекции иногда отмечаются в Океании. Вирус был обнаружен и на островах Торрес близ побережья Австралии. Природные очаги японского энцефалита концентрируются вокруг рисовых плантаций, привлекающих диких птиц (резервуар) и комаров Culex tritaeniorhynchus (переносчик). В циркуляции вируса участвуют и дополнительные резервуары - свиньи , у которых при заражении наблюдаются выкидыши, и лошади , у которых развивается энцефалит. Поэтому вакцинация домашних животных снижает заболеваемость людей.

Эпидемии в Японии известны с 1903 г. (" иошиварская простуда "). До 1966 г. вспышки возникали в Японии ежегодно с охватом 1200-2700 больных. Позднее заболеваемость стала резко снижаться до десятков эпизодов, а в 1970-1980-х годах упала до единичных случаев в год. Главной причиной послужило резкое снижение численности основных переносчиков - комаров Culex tritaeniorhynchus в результате уменьшения рисосеяния, загрязнения воды в местах выплода промышленными отходами. Известное значение имеет массовая вакцинация, ежегодно проводимая среди детей школьного возраста, и изменение структуры свиных ферм, где доступность этих животных - амплификаторов циркуляции вируса для нападения комаров резко снизилась. Вся территория Японии, за исключением северной части о.Хоккайдо, эндемична, но основное число заболеваний регистрируется в районе островов внутреннего моря, а также в Токио и прилегающих префектурах.

В последнее время ситуация все более ухудшается в странах Юго-Восточной Азии с развитым рисосеянием. Наибольший риск заболевания отмечается в КНР, Непале, Шри-Ланке, Таиланде, Лаосе, Вьетнаме (3-5 0/0000 ежегодно). Инфекция по своей значимости занимает первое место среди других эндемичных энцефалитов, потенциально угрожая почти 50% населения планеты. Заболевание особенно интенсивно поражает воинские контингенты, как это было в американской армии во время концентрации войск на о.Окинава, в наших войсках в период военного столкновения в районе оз.Хасан на юге Приморского края.

Циркуляция вируса в экваториально-субэкваториальном климатическом поясе круглогодичная, а в тропическом, субтропическом, умеренном поясах - сезонная с пиком в конце лета-осенью. В природном цикле циркуляции вируса основное значение имеют птицы водно-околоводного комплекса, особенно цапли. Вероятен регулярный занос вируса с перелетными птицами из эндемичных территорий с круглогодичной циркуляцией в районы южной части умеренного пояса, в частности на территорию юга Приморского края (к югу от оз.Ханка). Занос возбудителя на сотни километров возможен и с зараженными комарами, перемещаемыми воздушными массами, особенно в областях с муссонным климатом, например в Австралии через Торресов пролив. Птицы заносят вирус из природных в синантропные биоценозы, где благодаря комарам Culex tritaeniorhynchus , охотно нападающим на птиц, свиней, человека, в циркуляцию включаются синантропные виды птиц и домашние животные, прежде всего свиньи, которые служат амплификатором циркуляции вируса. У свиней развивается инаппарантная или клинически выраженная форма с явлениями энцефалита и летальным исходом инфекция, с виремией, достаточно высокой для заражения комаров. Такая эпизоотия среди являющихся амплификаторным хозяином вируса свиней, служит предпосылкой развития эпидемической вспышки, прежде всего среди сельского населения, но часто и среди горожан.

Около 30 видов комаров способны передавать вирус, но лишь несколько являются эффективными переносчиками. В Японии, на Филиппинах, Корейском полуострове, в КНР, на Индокитайском полуострове (за исключением Малайзии), в Индонезии, Шри-Ланке, Индии, Непале основными переносчиками являются комары группы Culex vishnui , в частности Culex tritaeniorhynchus , а дополнительными - Culex vishnui в Индии, Таиланде, на юге Китая; Culex fuscocephala - в Малайзии, Таиланде, на юге Китая; Culex gelidus - в Индонезии, Таиланде, Вьетнаме; Culex annulus - на юге Китая. Индекс зараженности вирусом достигает у Culex tritaeniorhynchus 1:200 (имаго) и 1:30000 (личинки), у Culex vishnui и Culex gelidus - 1:550 (имаго). Развитие эпидемии обычно наступает вслед за обильными осадками и длительным подъемом температуры внешней среды не ниже 25*С (в пределах 25-32*С). Соотношение клинических и бессимптомных форм 1:300-1:1000, хотя в Индии в 1970-1980-х годах это соотношение было 1:20-1:30.

Клиническая картина варьирует от легких лихорадочных форм до синдрома энцефалита. Начало внезапное с лихорадкой (80%), головной болью , рвотой (24%), симптомом поражения ЦНС (чаще всего гемиплегия и нарушение артикуляции ) - в 12% случаев, а в разгар болезни - в 25, 62 и 65% случаев соответственно. Примерно 1/3 больных с нарушениями ЦНС полностью выздоравливает. При летальных исходах, которым предшествует развитие нарушения сознания вплоть до комы (20-44% от общего числа больных), смерть наступает в 2/3 случаев на 1-й неделе, в 1/4 - на 2-й неделе, в остальных случаях до месяца от начала заболевания. У перенесших заболевание нередко наблюдаются резидуальные явления в виде параличей и нарушений психики .

Для иммунизации людей используются инактивированные вакцины, для иммунизации свиней и лошадей - живые. Для снижения распространения эпидемии среди людей проводят вакцинацию свиней и защиту их от нападения комаров, обработку мест выплода комаров инсектицидами, используют индивидуальные средства защиты от комаров (репелленты, накомарники, пологи и т.п.).

Разрешенная к применению в США вакцина против японского энцефалита производится в Японии. Она эффективна, готовится на основе вируса, выделенного из головного мозга мышей и инактивированного формалином. Три дозы вакцины вводят на 1, 8 и 31-е сутки либо на 1, 8 и 15-е сутки (в последнем случае титр протективных антител несколько ниже). Вакцинация показана людям, отправляющимся летом в сельские районы Азии: риск заболевания там японским энцефалитом оценивается как 0,05-2,1 на 10000 в неделю, а протекает болезнь тяжело, нередко заканчиваясь смертью. Вакцинация же в 0,1-1% случаев осложняется отсроченными аллергическими реакциями - зудом , крапивницей , отеком Квинке . Начинаются они через 1-9 сут, бывают очень тяжелыми, но к смерти приводят крайне редко.

В Китае используют живые вакцины, но в США они к применению не разрешены.

Смотрите также:

  • Рождение и становление вирусологии
  • Арбовирусные энцефалиты: общие сведения
  • Флавивирусы: общие сведения
  • Индикация вирусов и выделение вирусов
  • Арбовирусные инфекции с трансмиссивной передачей: общие сведения
  • Идентификация вирусов
  • Лихорадка Западного Нила: общие сведения
  • Арбовирусы: краткое определение