Дислипопротеидемии вторичные и сахарный диабет

Преобладающее нарушение обмена липидов при сахарном диабете приводит к гипертриглицеридемии , обусловленной повышением уровня ЛПОНП и хиломикронов . Причины накопления ЛПОНП и хиломикронов:

- дефицит инсулина при ИЗСД и у некоторых больных дефицит инсулина при ИНСД приводит к снижению скорости распада хиломикронов и ЛПОНП , поскольку инсулин необходим для синтеза липопротеидлипазы в адипоцитах ;

- у больных ИНСД с инсулинорезистентностью избыток инсулина стимулирует липогенез и секрецию ЛПОНП в печени .

- у больных ИЗСД и у больных ИНСД без инсулинорезистентности гипергликемия усиливает липогенез и секрецию ЛПОНП в печени.

У некоторых больных ИЗСД и у многих больных ИНСД наблюдается вторичная дислипопротеидемия , сходная с семейной гиперлипопротеидемией с фенотипом V . Предрасполагающие факторы у больных ИНСД - ожирение , семейная гипертриглицеридемия с фенотипом IV , семейная смешанная гиперлипопротеидемия .

Устранение гипергликемии влияет на частоту возникновения и тяжесть гиперлипопротеидемии при сахарном диабете.

При ИНСД нередко снижается уровень холестерина ЛПВП , отчасти вследствие ожирения. Другие нарушения обмена липопротеидов при сахарном диабете: накопление обогащенных холестерином ЛПОНП , мелких ЛПНП , ЛППП , остаточных компонентов хиломикронов ; неферментативное гликозилирование апопротеинов ; накопление липопротеида(а) .

Гипертриглицеридемия, повышение уровня холестерина ЛПОНП , снижение уровня холестерина ЛПВП и неферментативное гликозилирование апопротеинов - главные факторы риска атеросклероза у больных сахарным диабетом. Поддержание нормального уровня глюкозы позволяет предупредить или снизить тяжесть дислипопротеидемии и уменьшить риск атеросклероза.