Синдром WPW
При синдроме WPW встречается несколько вариантов наджелудочковых тахикардий . Наибольшую опасность представляет мерцательная аритмия с антероградным проведением через дополнительный путь. Она может приводить к обмороку, а в редких случаях даже к внезапной смерти. При подозрении на обмороки, обусловленные проведением возбуждения через дополнительный путь или повторным входом возбуждения в АB-узел, проводят электрофизиологическое исследование. Оно позволяет установить механизм тахикардии и выбрать тактику лечения.
Синдромом WPW называют наличие электрокардиографических признаков предвозбуждения желудочков в сочетании с пароксизмальными тахиаритмиями . Это самый частый из синдромов предвозбуждения желудочков . Анатомическим субстратом его служит дополнительный путь проведения от предсердий к желудочкам - так называемый пучок Кента .
Гистологически пучок Кента состоит из клеток, напоминающих кардиомиоциты предсердий . Расположение пучка по отношению к клапанным кольцам может быть любым, пучков может быть сразу несколько.
Синдром WPW нередко сочетается с врожденными пороками сердца , в частности с аномалией Эбштейна .
Электрокардиографические признаки предвозбуждения желудочков включают укорочение интервала PQ (меньше 0,12 с), расширение комплекса QRS и деформацию начальной его части ( дельта-волна ). Это результат слияния двух волн возбуждения: одна идет по дополнительному пути, другая - как обычно, через АВ-узел и систему Гиса-Пуркинье ( рис. 231.9 ). Их взаимодействие и определяет степень предвозбуждения желудочков.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия при синдроме WPW обычно ортодромная (с узкими комплексами QRS ): импульс от предсердий к желудочкам идет через АВ-узел , а обратно - по дополнительному пути (см. " Ортодромная тахикардия с участием скрытых путей проведения "). Существенно реже (5% случаев) встречается антидромная тахикардия (с широкими комплексами QRS ): импульс от предсердий к желудочкам идет по дополнительному пути, а обратно - через АВ-узел .
При синдроме WPW по невыясненным причинам существенно чаще, чем у здоровых людей, встречаются мерцательная аритмия и трепетание предсердий , а поскольку в дополнительных путях в отличие от АВ-узла не происходит задержки проведения, ЧСС может во время пароксизмов быть очень высокой ( рис. 231.2 , Д), что чревато фибрилляцией желудочков .
Задачи электрофизиологического исследования сердца при подозрении на синдром WPW таковы:
- подтвердить диагноз;
- 2) определить количество дополнительных путей и их локализацию;
- 3) выяснить роль дополнительных путей в возникновении аритмий;
- 4) оценить, насколько для данного больного опасны мерцательная аритмия и трепетание предсердий ;
- 5) выбрать метод лечения.
ЛЕЧЕНИЕ. Цель медикаментозного лечения - воздействовать на электрофизиологические свойства (рефрактерность и скорость проведения) одного или нескольких участков контура повторного входа возбуждения. На рис. 231.10 указаны точки приложения различных антиаритмических средств . Чтобы повлиять на антероградное АВ-проведение, чаще всего используют бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция ( верапамил , дилтиазем ), а чтобы замедлить проведение по дополнительным путям - хинидин или флекаинид .
Купируют пароксизмы наджелудочковой тахикардии при синдроме WPW также, как при ортодромией тахикардии с участием скрытых дополнительных путей проведения. Учащающая предсердная или желудочковая ЭКС почти всегда купирует пароксизмы наджелудочковой тахикардии, но из-за риска того, что она может вызвать мерцательную аритмию , ее при синдроме WPW не применяют.
При мерцательной аритмии с высокой, угрожающей жизни ЧСС показана экстренная электрическая кардиоверсия . Если ситуация не столь опасна, то, чтобы снизить ЧСС, в/в вводят лидокаин (3-5 мг/кг в течение 2-3 мин) или прокаинамид (15 мг/кг в течение 15-20 мин). Сердечные гликозиды и верапамил в/в противопоказаны, так как они укорачивают рефрактерный период дополнительных путей проведения, что может привести к дальнейшему увеличению ЧСС и фибрилляции желудочков ; постоянный прием верапамила внутрь таким действием, однако, не обладает. Бета-адреноблокаторы в данном случае ЧСС не снижают, так как импульсы проводятся в обход АВ-узла по дополнительному пути.
Оперативное рассечение дополнительных путей проведения позволяет полностью устранить пароксизмальные наджелудочковые тахикардии и сильно уменьшить риск мерцательной аритмии , но сейчас этот метод применяют только при невозможности или неуспехе катетерной деструкции - другого радикального метода лечения. При гемодинамически значимых тахиаритмиях катетерная деструкция дополнительных путей - метод выбора. Вероятность успеха - 90% (оперативное лечение дает те же результаты), а число осложнений и стоимость катетерной деструкции существенно ниже.
Смотрите также:
