Helicobacter pylori
Helicobacter pylori вызывает инфекцию у человека и обезьян и недавно обнаружен у домашних кошек. Бактерии этого вида обитают на поверхности слизистой желудка, небольшая их часть прикрепляется к эпителиальным клеткам. Внутрь клеток Helicobacter pylori не проникает. Благодаря спиралевидной форме и наличию жгутиков он способен передвигаться в слизи и противостоять перистальтике. От кислого желудочного содержимого его защищает уреаза, катализирующая расщепление мочевины до аммиака и СО2.
Helicobacter pylori - медленно растущая микроаэрофильная бактерия, требующая специальных питательных сред; особенности ее метаболизма изучены плохо. В старых культурах обнаруживаются кокковидные формы, у которых метаболические процессы замедлены. Имеет ли это значение для патогенеза инфекции, неизвестно.
Это короткая (длиной 2-6 мкм) микроаэрофильная грамотрицательная палочка, изогнутая в виде спирали, которая вызывает хронический активный гастрит . В желудке Helicobacter pylori обитает преимущественно в толще слизистого геля или между слизью и апикальной поверхностью эпителиальных клеток. Helicobacter pylori может прикрепляться к эпителию, но не проникает внутрь клеток.
Факторы вирулентности. Helicobacter pylori синтезирует различные белки, которые участвуют в повреждении слизистой. Уреаза катализирует расщепление мочевины до аммиака и углекислого газа. Этот фермент необходим для существования Helicobacter pylori в желудке, поскольку защищает ее от воздействия соляной кислоты , которая предотвращает заселение желудка другими бактериями. Ионы водорода, образующиеся при взаимодействии воды с аммиаком, повреждают эпителий желудка.
Helicobacter pylori секретирует поверхностные белки, служащие хемоаттрактантами для нейтрофилов и моноцитов, и фактор активации тромбоцитов , который тоже является медиатором воспаления . Helicobacter pylori активирует моноциты, которые несут на своей поверхности HLA-DR и рецепторы к ИЛ-2 и вырабатывают свободные радикалы кислорода , ИЛ-1 и ФНО . Кроме того, микроорганизм выделяет протеазы и фосфолипазы, разрушающие гликопротеиднолипидный комплекс слизистого геля. При этом уменьшаются количество и вязкость слизи, хотя ее образование и секреция усиливаются.
Helicobacter pylori секретирует адгезин , который обеспечивает прикрепление микроба к эпителиальным клеткам.
Существуют различные штаммы Helicobacter pylori. Доказано, что образование язв двенадцатиперстной кишки вызывают только те штаммы, которые содержат ген cagA или вакуолизирующий цитотоксин Vac A с молекулярной массой 120000.
Кроме того, существуют доказательства, что вероятность образования язвы возрастает в зависимости от количества бактерий (и, соответственно, активности уреазы) в антральном отделе желудка.
Эпидемиология. Распространенность носительства Helicobacter pylori среди здоровых жителей США старше 30 лет составляет около 10%. С годами этот показатель растет; у людей старше 60 лет он приблизительно равен возрасту. В развивающихся странах заражение Helicobacter pylori обычно происходит в детстве. Частота инфицирования возрастает в низших слоях общества, в местах лишения свободы, среди негров и латиноамериканцев. Механизмы передачи инфекции - фекально-оральный, орально-оральный и контактный (например, через эндоскоп).
В развитых странах намечается тенденция к снижению риска инфицирования Helicobacter pylori и развития язвенной болезни. В большинстве случаев носительство Helicobacter pylori протекает бессимптомно.
Диагностика ( табл. 284.1 ). Для выявления Helicobacter pylori проводят гистологическое и бактериологическое исследования и уреазную пробу с биоптатом слизистой. В гистологических препаратах Helicobacter pylori хорошо виден при окраске по Гимзе и серебрении по Уортину-Старри и слабо окрашивается гематоксилином. Для посева используют материал, полученный при биопсии; желудочный сок для этого не подходит. Helicobacter pylori усиленно образует уреазу , поэтому уреазная проба с биоптатом - сравнительно простой и надежный метод предварительного выявления возбудителя. Результат считается положительным при повышении рН и изменении окраски фенолсульфонфталеина со светло-оранжевой на красную. Стоимость метода невелика, чувствительность составляет не менее 90%, а специфичность - почти 100%.
Применяют также экспираторную пробу с 13С- или 14С-мочевиной. Уреаза , которую продуцирует микроорганизм, расщепляет мочевину с высвобождением меченого СО2 ( рис. 284.3 ). Чувствительность пробы - 90-95%, специфичность - 98-99%.
У людей, инфицированных Helicobacter pylori, в сыворотке выявлены специфические IgG- и IgA-антитела. В настоящее время серологические исследования широко применяют для выявления микроорганизма. Наиболее часто используют ИФА. Существуют различные готовые диагностические наборы для проведения этого исследования. По сравнению с эндоскопическим методом диагностики ИФА более чувствителен и специфичен и подходит для эпидемиологических исследований. Наличие антител в сыворотке в большинстве случаев сочетается с гистологической картиной гастрита .
Результаты лечения. Наиболее убедительным доказательством роли Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни служит тот факт, что частота рецидивов язвы двенадцатиперстной кишки в течение года после уничтожения возбудителя не превышает 15%, а при лечении только Н2-блокаторами составляет 70-80% ( рис. 284.4 ). Однако следует подчеркнуть, что у большинства инфицированных никогда не возникают симптомы язвенной болезни, что подтверждает участие других факторов в патогенезе заболевания.
Helicobacter pylori и другие факторы возникновения заболевания ЖК
Helicobacter pylori: канцерогенность
Основные пути передачи H. pylori - орально-оральный через предметы личной гигиены, а также фекально-оральный. Агрессивная среда желудка непригодна для обитания микроорганизмов. Благодаря способности продуцировать уреазу H. pylori может превращать мочевину, проникающую в просвет желудка путем пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и СО2. Последние нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки H. pylori. В этих условиях бактерии активно мигрируют сквозь слой защитной слизи, прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления.
Характерных клинических симптомов у инфекции H. pylori нет, возможно бессимптомное течение.
См. " Хронический гастрит и гастродуоденит: диагностика ".
Смотрите также:
