Гипернатриемия: общие сведения
О гипернатриемии говорят в тех случаях, когда концентрация натрия в сыворотке крови превышает 145 мэкв/л; иногда ее определяют как концентрацию выше 150 мэкв/л. Легкая гипернатриемия очень часто наблюдается в педиатрии, особенно при гастроэнтерите у грудных детей. У госпитализированных больных гипернатриемия обычно имеет ятрогенное происхождение и связана с ограничением воды или введением чрезмерных количеств натрия. Умеренная или тяжелая гипернатриемия значительно усугубляет исходную патологию и сопряжена с риском поражения головного мозга ; не меньшими осложнениями грозит и слишком быстрая коррекция гипернатриемии.
Этиология и патофизиология. В основе гипернатриемии лежат три основных механизма ( табл. 110.1-1 ). Один из них - натриевая интоксикация . В больничных условиях она часто развивается при коррекции метаболического ацидоза бикарбонатом натрия . Еще одна причина - использование пищевой соды при изжоге . Гипернатриемия сопровождается тяжелым метаболическим алкалозом . При гиперальдостеронизме гипернатриемия развивается вследствие чрезмерной задержки натрия в почках.
Классические причины гипернатриемии, обусловленной дефицитом воды, - нефрогенный несахарный диабет и центральный несахарный диабет . При несахарном диабете она развивается только в условиях ограниченного поступления воды в организм (например, при неврологическом расстройстве , рвоте или анорексии ). Грудные дети не могут самостоятельно контролировать потребление воды и поэтому относятся к группе высокого риска. При центральном несахарном диабете и наследственных формах нефрогенного несахарного диабета (ННД) с разведенной мочой теряются очень большие количества воды. В тех же случаях, когда ННД обусловлен постобструктивной полиурией , дисплазией почек или серповидноклеточной анемией , потеря воды не столь велика и осмоляльность мочи часто остается равной осмоляльности плазмы. Другие причины дефицита воды также являются следствием дисбаланса между ее потерями и потреблением. У новорожденных, особенно недоношенных, неощутимые потери воды значительны. Они еще больше возрастают при выхаживании младенцев под обогревателем или при их светолечении по поводу желтухи . При рождении почечные механизмы задержки воды еще не полностью сформированы, что служит причиной ее дополнительных потерь. Неэффективное кормление грудью, нередкое при рождении первого ребенка, может привести к тяжелому гипернатриемическому обезвоживанию . Адипсия (отсутствие жажды) обычно бывает следствием повреждения гипоталамуса ( травма гипоталамуса , опухоль гипоталамуса , гидроцефалия или гистиоцитоз ). Первичная адипсия встречается редко.
Гинернатриемия возможна и при общем дефиците натрия , когда дефицит воды выражен в большей степени, например, если больной не в состоянии потреблять нужное количество воды. Одновременный дефицит натрия и воды развивается при поносе . Поскольку стул при поносе гипотоничен (концентрация натрия в нем обычно не превышает 35-65 мэкв/л), организм теряет больше воды, чем натрия. У большинства детей гастроэнтерит не приводит к гипернатриемии. Вода, соки и питательные смеси более гипотоничны, чем стул, что не только компенсирует потери воды, но и грозит гипонатриемией. Гипернатриемия при поносе наиболее вероятна в случаях рвоты , недоступности воды или анорексии .
Осмотически активные вещества, включая маннитол и глюкозу , увеличивают почечную потерю воды и натрия. Поскольку при осмотическом диурезе моча гипотонична (концентрация натрия в ней около 50 мэкв/л), водные потери опять-таки превышают потерю натрия, в условиях недостаточного потребления воды может развиться гипернатриемия. Некоторые хронические заболевания почек ( дисплазия почек и постобструктивная полиурия ) сопровождаются дисфункцией канальцев, что приводит к чрезмерной потере воды и натрия. У многих детей с такими заболеваниями потери воды превышают потерю натрия и возникает риск ги- пернатриемического обезвоживания (особенно при поносе). Аналогичные механизмы лежат в основе гипернатриемии в полиурической стадии острого канальцевого некроза и при постобструктивной полиурии . У этих больных может возникать осмотический диурез из-за потери мочевины с мочой и нарушения функции почечных канальцев.
Клинические проявления. Гипернатриемия обычно проявляется типичными признаками обезвоживания . Внутрисосудистый объем при гипернатриемическом обезвоживании некоторое время может оставаться нормальным, так как вода переходит из внутриклеточного пространства во внеклеточное. В результате АД и диурез сохраняются, симптомы на первых стадиях слабо выражены, но постепенно нарастают, и к моменту обращения к врачу степень общего обезвоживания ребенка может быть высокой, особенно у детей, вскармливаемых грудью. Кожа живота у обезвоженного ребенка с гипернатриемией легко собирается в складки и имеет тестообразную консистенцию.
При гипернатриемии, даже без обезвоживания, возникают нарушения ЦНС , которые обычно соответствуют степени и быстроте повышения уровня натрия. Больные становятся раздражительными , беспокойными , слабыми и сонливыми . В некоторых случаях звонкий плач ребенка прерывается глубокими одиночными вздохами . Больные испытывают сильную жажду , даже несмотря на тошноту . Гипернатриемия может быть причиной лихорадки, хотя последняя часто связана с исходным заболеванием. Иногда развивается гипергликемия и легкая гипокальциемия , механизм которой неизвестен. Если не считать последствий обезвоживания, какие-либо прямые влияния гипернатриемии на органы и ткани, за исключением головного мозга, отсутствуют.
Самое тяжелое последствие гипернатриемии - кровоизлияние в мозг . При возрастании осмоляльности внеклеточной жидкости вода покидает клетки мозга и его объем уменьшается. Отхождение мозговой ткани от костей черепа и мозговых оболочек может привести к разрыву мозговых вен и пережатию кровеносных сосудов головного мозга. У больных возникают субарахноидальные , субдуральные и паренхиматозные кровоизлияния , которые могут стать причиной судорог и комы , хотя судороги чаще отмечаются в процессе лечения. У грудных детей с выраженной гипернатриемией нередко повышается содержание белка в спинно-мозговой жидкости (СМЖ), вероятно, из-за попадания в нее крови. Новорожденные, особенно недоношенные, отличаются высокой предрасположенностью к гипернатриемии вследствие избыточного потребления натрия. У них существует связь между скоростью введения или степенью гиперосмоляльности вводимых растворов бикарбоната натрия и возникновением внутрижелудочковых кровоизлияний . Хотя центральный понтинный миелинолиз классическое следствие слишком быстрой коррекции гипонатриемии, но и он, и миелинолиз других отделов мозга встречаются и у детей с гипернатриемией. Осложнения тяжелого гипернатриемического обезвоживания включают также инсульт , тромбоз пещеристого синуса , периферический тромбоз и тромбоз почечных вен . Это связано не только с обезвоживанием, но, вероятно, и с повышением свертываемости крови при гипернатриемии.
Смотрите также:
