Сердце: II Тон сердца
Сопоставление данных ЭхоКГ и фонокардиографии позволило установить, что II тон вызван закрытием полулунных клапанов.
Этот тон состоит из аортального и легочного компонентов. Запаздывание легочного компонента по отношению к аортальному объясняется, в частности, тем, что легочный компонент совпадает с инцизурой на кривой давления в легочной артерии, а эта кривая сдвинута по фазе вправо относительно кривой давления в правом желудочке (из-за высокой емкости, а следовательно, и импеданса легочных сосудов). На вдохе емкость легочных сосудов еще больше увеличивается, и фазовый сдвиг между кривыми давления в легочной артерии и правом желудочке возрастает. Кроме того, из-за повышенного наполнения правого желудочка увеличивается его ударный объем, удлиняется фаза изгнания, и клапан легочной артерии закрывается позже. Все это приводит к тому, что на вдохе отчетливо слышно расщепление II тона . Оно еще больше усиливается при перегрузке правого желудочка объемом. С другой стороны, фазовый сдвиг между кривыми давления в легочной артерии и правом желудочке находится в обратной зависимости от легочного сосудистого сопротивления, и поэтому при повышении этого сопротивления расщепление II тона уменьшается.
Если расщепление II тона на выдохе в положении стоя сохраняется (лучше всего оно выслушивается над легочной артерией и у левого края грудины), то это патологический признак. Основные причины: запаздывающее возбуждение правого желудочка ( блокада правой ножки пучка Гиса ), левожелудочковые экстрасистолы, ЭКС левого желудочка, удлинение систолы правого желудочка (увеличение посленагрузки правого желудочка при ТЭЛА и стенозе клапана легочной артерии ), позднее закрытие клапана легочной артерии из-за перегрузки правого желудочка объемом (при дефекте межпредсердной перегородки с большим сбросом слева направо).
При легочной гипертензии расщепление II тона может уменьшаться, увеличиваться или оставаться в пределах нормы - в зависимости от легочного сосудистого сопротивления, сократимости правого желудочка и причины легочной гипертензии. Так, для митральной недостаточности и дефекта межжелудочковой перегородки характерно раннее закрытие аортального клапана - от этого расщепление II тона увеличивается (в том числе на выдохе). Такая же картина наблюдается при констриктивном перикардите . При дефекте межпредсердной перегородки вклад притока из левого предсердия и из полых вен в наполнение правого предсердия поочередно возрастает (в зависимости от фаз дыхания), и наполнение правого предсердия остается постоянным, поэтому ударный объем и длительность систолы правого желудочка перестают зависеть от фаз дыхания и расщепление II тона на вдохе не увеличивается. Такое фиксированное расщепление II тона служит важным диагностическим признаком дефекта межпредсердной перегородки .
Позднее закрытие аортального клапана приводит к тому, что легочный компонент II тона предшествует аортальному: это называется парадоксальным расщеплением II тона , оно усиливается на выдохе и ослабевает на вдохе (из-за вышеупомянутого запаздывания легочного компонента). Основные причины парадоксального расщепления II тона - блокада левой ножки пучка Гиса и правожелудочковые экстрасистолы (запаздывание систолы левого желудочка), а также тяжелый аортальный стеноз , открытый артериальный проток с большим сбросом слева направо, систолическая артериальная гипертония , ишемическая дилатационная кардиомиопатия и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия (удлинение систолы левого желудочка).
Во втором межреберье слева легочный компонент II тона в норме слабее аортального; если же он сильнее, то это признак легочной гипертензии (кроме случаев дефекта межпредсердной перегородки ).
Смотрите также:
