Хронический панкреатит: общие сведения
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. У больных раннего возраста относительно чаще диагностируют пороки развития поджелудочной железы , у старших - острые и хронические панкреатиты . Данные о встречаемости ХП у детей в структуре заболеваний органов пищеварения по результатам специализированных педиатрических лечебных учреждений крайне разноречивы и составляют от 5 до 25% всех больных с гастроэнтерологической патологией.
ПРОФИЛАКТИКА. Первичная профилактика ХП направлена на предотвращение панкреатита у детей из группы высокого риска (часто болеющие дети, дети из социально неблагополучных семей с несоблюдением принципов рационального питания; пациенты, перенесшие инфекционные заболевания; больные с гастроэнтерологической патологией и др.). Вторичная профилактика заключается в своевременном противорецидивном и восстановительном лечении.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
По этиологии:
- первичный;
- вторичный.
По клиническому варианту:
- рецидивирующий болевой;
- латентный.
По периоду заболевания:
- обострение;
- стихание обострения;
- ремиссия.
По тяжести течения:
- легкое;
- среднетяжелое;
- тяжелое.
По типу панкреатической секреции:
- гиперсекреторный;
- гипосекреторный;
- обструктивный.
По нарушению инкреторной функции:
- гиперинсулизм ;
- гипофункция инсулярного аппарата .
По морфологическому варианту:
- интерстициальный (отечный);
- паренхиматозный;
- кистозный;
- кальцифицирующий.
ОСЛОЖНЕНИЯ:
- псевдокисты ;
- кальцификаты ;
- левосторонний плеврит ;
- асцит ;
- абсцесс ;
- свищи ;
- кровотечение ;
- холестаз ;
- тромбофлебит селезеночной вены ;
- сахарный диабет .
ЭТИОЛОГИЯ. ХП у детей имеет полиэтиологическую природу. Ведущей этиологической причиной считают болезни двенадцатиперстной кишки (41,8%), болезни желчевыводящих путей (41,3%), реже - патологию кишечника , аномалии развития поджелудочной железы , травмы живота . Сопутствующие факторы: бактериально-вирусные инфекции и гельминтозы. Системные заболевания соединительной ткани , болезни дыхания , болезни эндокринных органов ( гиперлипидемии , чаще I и V типа; гиперпаратиреоидизм , гиперкальциемия , гипотиреоз ), хроническая почечная недостаточность и другие состояния могут способствовать развитию панкреатита. Доказано токсическое действие некоторых лекарственных препаратов на ацинарную ткань, приводящее к развитию лекарственного панкреатита ( ГК , сульфаниламиды , цитостатики , фуросемид , метронидазол , нестероидные противовоспалительные препараты и др.). Необратимые изменения поджелудочной железы могут наступить вследствие употребления алкогольсодержащих напитков и других токсических веществ.
Генетические и врожденные факторы также могут стать причиной развития выраженных морфологических изменений в поджелудочной железе при наследственном панкреатите , муковисцидозе , синдроме Швахмана-Даймонда , изолированном дефиците панкреатических ферментов .
Частота наследственного панкреатита среди других этиологических форм составляет от 3 до 5%, наследование происходит по аутосомно-доминантному типу . Развитие заболевания обусловлено генной мутацией панкреатических ферментов ( трипсиногена и трипсина ). Мутация гена катионического трипсиногена R117H приводит к потере контроля над активацией протеолитических ферментов в поджелудочной железе. Клиническая симптоматика наследственного панкреатита формируется в 3-5 лет, с развития выраженной панкреатической недостаточности. При УЗИ диагностируют кальцифицирующий панкреатит.
У большинства детей ХП развивается вторично (86%), как первичное заболевание встречается гораздо реже - у 14% больных.
ПАТОГЕНЕЗ. Для понимания механизма развития патологического процесса в поджелудочной железе все факторы следует разделить на 2 группы:
- факторы, вызывающие затруднение оттока панкреатического сока и приводящие к протоковой гипертензии;
- факторы, способствующие непосредственному первичному поражению ацинарных клеток железы.
Выделение ведущего этиологического момента необходимо для обоснованного назначения лечебных мероприятий.
Основное звено механизма развития большинства форм ХП - активация панкреатических ферментов в протоках и паренхиме железы. В каскаде патологических реакций особое место принадлежит протеолитическим ферментам ( трипсину , хемотрипсину и др.) и реже - липолитическим энзимам ( фосфолипазе A ). Процесс аутолиза приводит к отеку, деструкции ацинарных клеток, инфильтрации, при рецидивировании - к склерозированию и фиброзу железы с развитием секреторной недостаточности. Благодаря мощным ингибиторным системам патологический процесс в железе может ограничиться интерстициальным отеком без развития некроза, что чаще отмечают в детском возрасте. Нередко ХП у детей - исход ранее перенесенного острого панкреатита.
Переход в хронические формы может быть субклиническим, в дальнейшем приводящим к осложнениям (киста, изменения протоковой системы и др.).
В генезе ХП важную роль играют и медиаторы воспаления . К противовоспалительным цитокинам относят интерлейкины ИЛ1 , ИЛ6 , ИЛ8 , фактор некроза опухоли , фактор агрегации тромбоцитов . При этом продукция цитокинов не зависит от причины панкреатита. Активация цитокиновых реакций оказывает повреждающее действие на ациноциты поджелудочной железы.
Смотрите также:
