Гиперфосфатемия: этиология и патофизиология

Наиболее частая причина гиперфосфатемии - почечная недостаточность . Поскольку в ЖКТ всасывается тем больше фосфора, чем больше его поступает (т.е. этот процесс практически не регулируется), а экскреция фосфора осуществляется почками , тяжесть гиперфосфатемии зависит от степени нарушения функции почек. Частичное ее нарушение еще может компенсироваться снижением реабсорбции фосфата вследствие повышения уровня ПТГ , но когда функция почек снижается более чем на 75%, гиперфосфатемия развивается даже при ограниченном потреблении фосфора. Почечная недостаточность увеличивает риск гиперфосфатемии, связанной и с другими причинами ( табл. 110.11-11 ).

Содержание фосфора в клетках гораздо выше, чем в плазме, и при лизисе клеток высвобождается большое его количество. Это служит причиной гиперфосфатемии при синдроме распада опухоли , рабдомиолизе и остром гемолизе . В таких условиях из клеток выходит и калий , что грозит гиперкалиемией . При синдроме распада опухоли и рабдомиолизе возникает также гиперурикемия и гипокальциемия , а при гемолизе - гипербилирубинемия и повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови. Для рабдомиолиза характерно повышение уровня креатининфосфокиназы . При лактатацидозе или диабетическом кетоацидозе утилизация фосфора клетками снижается и он выходит во внеклеточное пространство. При коррекции этих состояний происходит обратное - у больных (особенно при диабетическом кетоацидозе) из-за предшествующей потери фосфора с мочой развивается гипофосфатемия.

Чрезмерное потребление фосфора особенно опасно для детей с почечной недостаточностью . У новорожденных риск связан с низкой функцией почек в первые месяцы жизни. Кроме того, новорожденные могут случайно получать порции фосфора, предназначенные для старших детей или взрослых. Коровье молоко содержит больше фосфора, чем грудное, и вскармливание детей коровьим молоком также может приводить к гиперфосфатемии. Большое количество фосфора может всасываться при применении клизм с фосфатом натрия, особенно при кишечной непроходимости . Такие клизмы наиболее опасны при болезни Гиршспрунга . Гиперфосфатемии в этих случаях часто сопутствует гипернатриемия из-за всасывания натрия и потери воды при поносе . Применение чрезмерных доз фосфата натрия в качестве слабительного также может стать причиной гиперфосфатемии, особенно на фоне почечной недостаточности . Гиперфосфатемия развивается и при слишком активном лечении гипофосфатемии . При интоксикации витамином D усиливается всасывание кальция и фосфора в ЖКТ; гиперкальциемия подавляет секрецию ПТГ , вследствие чего экскреция фосфора с мочой снижается.

Отсутствие ПТГ при гипопаратиреозе или резистентность к этому гормону при псевдогипопаратиреозе приводят к усилению реабсорбции фосфора в проксимальных почечных канальцах и тем самым обусловливают гиперфосфатемию . Возникающие при этом клинические симптомы связаны с сопутствующей гипокальциемией . Гиперфосфатемия при гипертиреозе или акромегалии обычно выражена в слабой степени. Тироксин усиливает реабсорбцию фосфора в проксимальных канальцах почек за счет стимуляции секреции гормона роста . Кроме того, избыток тироксина непосредственно активирует резорбцию костей , что также играет роль в развитии гиперфосфатемии и гиперкальциемии. Опухолевый кальциноз с гиперфосфатемией - редкое аутосомно-рецессивное заболевание, которое проявляется обызвествлением мягких тканей и встречается преимущественно чернокожих подростков.