Тромбоциты: адгезия и начальная агрегация


Адгезия тромбоцитов (Platelet adhesion) - это прилипание тромбоцитов к компонентам субэндотелия (в частности, к коллагену ) или к чужеродной поверхности (например, к стеклу).

Адгезия тромбоцитов осуществляется путем связывания гликопротеинов Ib мембран тромбоцитов с коллагеном при посредстве комплекса фактора свертывания VIII (см. Гемостатические реакции: схема ).

Описаны врожденные формы кровоточивости , обусловленные нарушениями адгезии тромбоцитов. Они отмечаются при дефиците гликопротеина Iв мембран тромбоцитов ( болезнь Бернара-Сулье ; см. " Тромбоцитопатии врожденные "), недоразвитии субэндотелия ( болезнь Рандю-Ослера и другие; см. " Ангиопатии врожденные ") и дефиците одного из компонентов комплекса фактора VIII, а именно, фактора Виллебранда ( болезнь Виллебранда ; см. " Тромбоцитопатии врожденные ").

Адгезия тромбоцитов к волокнам коллагена происходит в первые секунды после повреждения благодаря наличию на тромбоцитах рецепторов к коллагену - гликопротеида Ia/IIa , относящегося к семейству интегринов . Стабилизация образовавшегося соединения фактором фон Виллебранда не позволяет току крови смывать тромбоциты ( рис. 60.2 ). Фактор фон Виллебранда образует связь между субэндотелиальными волокнами коллагена и другим рецептором тромбоцитов - гликопротеидом Ib/IX . В результате адгезии тромбоциты активируются и выбрасывают ряд активных веществ - как заранее запасенных в их гранулах (дегрануляция), так и образующихся при активации ( рис. 60.1 ).

Смотрите также:

  • Липопротеиды (ЛП) и атеросклероз
  • Тромбоциты: активация
  • Сосуды, условия кровотока и гемостаз
  • Высокомолекулярный кининоген (ВМК)
  • NO физиология
  • ЛПНП модификации
  • Муциноподобные гликопротеины и межклеточные взаимодействия
  • Гемостаз сосудисто-тромбоцитарный: общие сведения