Bax Белок
Белок Вах участвуют в регуляции апоптоза . Bax- белок, вызывающий апоптоз, впервые был обнаружен благодаря коиммунопреципитации с bcl-2 в присутствии антител к последнему ( Oltvai Z.N. et al., 1993 ). Bax содержит консервативные мотивы BH1 и BH2 , in vivo образует гомодимеры и гетеродимеры с bcl-2, bcl-xL и другими членами семейства ( Yin X.-M. et al., 1994 , Oltvai Z.N. et al., 1993 , Sato T. et al., 1994 , Hanada M. et al., 1995 , Sedlak T.W. et al., 1995 ). Мутации в BH1, BH2 и, возможно, в некоторых других участках bcl-2 предотвращают его гетеродимеризацию с Bax и разрушают антиапоптотическую активность. Bax, находящийся в норме в определенных компартментах цитоплазмы, при апоптогенных сигналах перемещается в митохондриальные мембраны, где он, взаимодействуя с интегральным белком наружной митохондриальной мембраны VDAC , стимулирует открытие канала, через который секретируется цитохром с . Кроме того, Bax образует гетеромерные комлексы с белками Bcl2, Bcl-x, что, возможно, открывает закрытые до этого каналы [ Chao, ea 1998 , Reed, ea 1998 ].
Смотрите также:
