Bcl-xL Белки


Белок Bcl-Х участвует в регуляции апоптоза . В результате альтернативного сплайсинга образуются две формы Bcl-X - Bcl-хL и Bcl-Xs . Первая из них останавливает апоптоз, тогда как вторая вместе с белком Вах вызывает гибель клетки.

Bcl-2 , и родственный ему протеин Bcl-x-l представлены в мозге млекопитающих. Они защищают нейроны от апоптоза при ишемическом воздействии, удалении факторов роста, влиянии нейротоксинов в условиях in vivo и in vitro. Анализ продуктов экспрессии bcl-2 генов выявил целое семейство bcl-2-родственных белков, включающее как анти-апоптозные ( Bcl-2 и Bcl-x-l), так и проапоптозные ( Bcl-x-s , Bax , Bad , Bag ) протеины [ Merry D.E., Korsmeyer S.J. 1996 ]. Протеины Вах и Bad обладают гомологичной последовательностью и формируют гетеродимеры с Bcl-2 и Bcl-x-l in vitro. Для активности, подавляющей смерть, Bcl-2 и Bcl-x-l должны сформировать димеры с протеином Вах , в то время как димеры с протеином Bad усиливают смерть. Это позволило сделать вывод о том, что Bcl-2 и родственные молекулы являются ключевыми детерминантами клеточного выживания или клеточной смерти в центральной нервной системе .

Карта белка bcl-x

Bcl-2 белки: подобие каналообразующим белкам

Смотрите также:

  • p53 белки: Участие в апоптозе
  • Миелопролиферативные заболевания: патогенез
  • Белки индукторы и репрессоры апоптоза
  • Хронический лимфолейкоз: патологическая анатомия и течение
  • cAMP защищает клетки от апоптоза
  • Злокачественные опухоли: полирезистентность к химиотерапии
  • Митохондрии: разрушение внешней мембраны из-за гиперполяризации внутренней
  • Гены bax и bcl2