Поражение кожи у онкологических больных: общие сведения
У онкологических больных кожные покровы поражаются довольно часто, а сыпь служит важным диагностическим признаком системных бактериальных и грибковых инфекций . При нейтропении , лимфостазе и венозной недостаточности часто развивается флегмона , причем не только стафилококковая и стрептококковая , но и обусловленная необычными микроорганизмами. Невинные на первый взгляд пятна или папулы у больного с нарушенным иммунитетом могут оказаться первым симптомом бактериального или грибкового сепсиса .
При нейтропении нередко встречается гангренозная эктима - безболезненный круглый некротизированный участок кожи , покрытый черным или серо-черным струпом и окруженный ободком гиперемии . Она начинается с обычного пятна, развивается стремительно и чаще всего наблюдается при псевдомонадном сепсисе (возбудитель Pseudomonas aeruginosa ), но ее причиной могут быть и другие бактерии. В отличие от пролежней она локализуется на участках кожи, не подверженных сдавлению.
Фунгемия , обусловленная грибами рода Candida , сопровождается разнообразными высыпаниями, но чаще всего - пятнисто-папулезной сыпью . Установить природу высыпаний помогает пункционная биопсия кожи.
Флегмону - разлитое воспаление подкожной клетчатки - в большинстве случаев вызывают Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes . При нейтропении (менее 500 функционально полноценных нейтрофилов в 1 мкл) флегмона развивается очень быстро и редко ограничивается одним или несколькими клетчаточными пространствами. Мелкие травмы кожи становятся причиной обширных флегмон, а безобидный фурункул может привести к ампутации конечности. Флегмона сопровождается болью и покраснением кожи , тогда как другие признаки инфекции, в частности нагноение , у таких больных нередко отсутствуют. Необычно быстрое прогрессирование инфекции может быть первым симптомом лейкоза .
Возбудители, вызывающие инфекции у больных с нейтропенией, в основном известны ( табл. 87.4 ), и это облегчает выбор антибиотиков. В их перечень входят и необычные возбудители, в том числе Escherichia coli , Pseudomonas spp. и грибы (они вызывают флегмону и у больных, ранее получавших антибиотики). Основные принципы лечения - ранняя диагностика и антибиотикотерапия. Только рано начатое лечение предотвращает некроз и гибель тканей. Хирургическая обработка позволяет прервать распространение инфекции, но ее по возможности откладывают до окончания химиотерапии, пока количество нейтрофилов не увеличится.
Синдром Свита (острый фебрильный нейтрофильный дерматоз) был впервые описан у женщин с лейкоцитозом . Для него характерны лейкоцитарная инфильтрация глубоких слоев дермы и отек ее сосочкового слоя. Парадокс состоит в том, что сейчас этот синдром наблюдается в основном при нейтропении . Чаще всего он сопутствует острому лейкозу , но бывает и при других злокачественных новообразованиях. На коже появляются красные папулы и узлы или фиолетовые папулы и узлы , которые сливаются в бляшки с резкими, четкими границами . Из-за отека дермы высыпания напоминают пузыри, но на ощупь они плотные ; настоящих везикул и пузырей , по-видимому, не бывает. Высыпания располагаются на лице, шее, руках, ногах. В последнем случае их можно принять за узловатую эритему . Появление сыпи сопровождается высокой лихорадкой и увеличением СОЭ . После назначения глюкокортикоидов и сыпь, и лихорадка быстро проходят. Начинают с 60 мг преднизона в сутки и в течение 2-3 нед снижают дозу до полной отмены.
У онкологических больных часто встречаются полиморфная экссудативная эритема и синдром Стивенса-Джонсона . Ранее полагали, что синдром Стивенса-Джонсона - это тяжелая форма полиморфной экссудативной эритемы. В последнее же время многие считают их самостоятельными заболеваниями: в патогенезе полиморфной экссудативной эритемы основная роль отводится вирусу простого герпеса (реактивации которого способствует снижение иммунитета), в патогенезе синдрома Стивенса-Джонсона - побочному действию лекарственных средств.
В обоих случаях страдают кожа и слизистые, однако синдром Стивенса-Джонсона протекает намного тяжелее.
Лекарственная токсидермия . Цитокины , которые сейчас все шире применяют для лечения злокачественных новообразований, сами нередко бывают причиной сыпи. Особенно сложно установить причину высыпаний у больных, перенесших трансплантацию костного мозга : помимо лекарственной токсидермии, обусловленной цитостатиками , антибиотиками и цитокинами , у них возможна реакция " трансплантат против хозяина ".
Зуд , уход за кожей у умирающих больных , алопеция , некротизированные зловонные опухоли - см. гл. " Симптоматическое лечение и уход за онкологическими больными ".
Смотрите также:
