Уремия и нормоцитарная нормохромная анемия
Это обычное проявление ХПН , вносящее существенный вклад в клиническую картину. Угнетение кроветворения при ХПН может быть обусловлено действием уремических токсинов на костный мозг, снижением выработки эритропоэтина и, реже всего, конкурентными ингибиторами эритропоэтина . Тот факт, что анемия легко устраняется препаратами эритропоэтина , указывает на ведущую роль снижения его выработки.
Гемолиз наблюдается редко; его вызывают, по-видимому, какие-то сывороточные факторы: эритроциты от здорового донора, введенные больному с уремией, быстро разрушаются, тогда как эритроциты от больного с уремией, введенные здоровому человеку, циркулируют достаточно долго. Гемолиз , как правило, устраняется диализом .
Еще одна возможная причина анемии - желудочно-кишечные кровотечения из язв и эрозий; к этим кровотечениям особо предрасполагает тромбоцитопатия . Кроме того, при диализе кровопотере способствуют применение гепарина и задержка крови в диализаторе и соединительных трубках.
Основу лечения составляют препараты эритропоэтина - эпоэтин альфа и эпоэтин бета . Их назначают как до, так и после начала диализа. Лечение начинают, когда гематокрит падает ниже 30%. Состояние больных, как правило, улучшается при гематокрите 34-38%: нормализуются деятельность сердечно-сосудистой системы и психическое состояние, уменьшается слабость . Начальная доза - 25-50 ед/кг 3 раза в неделю п/к или в/в. Через 8-12 нед дозу можно увеличить, гематокрит определяют каждые 2-4 нед.
При неэффективности исключают дефицит железа , микроцитоз (из-за алюминиевой интоксикации), миелофиброз (из-за гиперпаратиреоза ), хронические воспалительные заболевания и болезни крови . Примерно в 30% случаев длительное лечение препаратами эритропоэтина усугубляет артериальную гипертонию - возможно, это результат усиленной секреции эндотелина . В таких случаях проводят гипотензивную терапию по общим правилам.
Переливания крови подавляют кроветворение , повышают риск гепатита и гемосидероза и вызывают сенсибилизацию, которая в дальнейшем может стать причиной отторжения трансплантата. Переливания крови оправданы только при неэффективности препаратов эритропоэтина и наличии клинических появлений анемии. Препараты железа применяют, если доказан его дефицит. Витамины группы В , фолиевая кислота и аскорбиновая кислота теряются во время диализа ; эти потери необходимо восполнять.
После появления препаратов эритропоэтина гемосидероз у больных ХПН встречается редко. ЛХАТ: дефицит наследственный, клинические особенности
Смотрите также:
