Метаболический ацидоз: диагностика
Причина метаболического ацидоза часто становится ясной из данных анамнеза и физикального обследования больного. В острых случаях обычно имеется понос или недостаточное кровоснабжение тканей . Последнее сопровождается лактатацидозом и легко обнаруживается при физикальном обследовании. Снижение кровотока может быть следствием обезвоживания , острой кровопотери , шока или порока сердца . Замедление развития ребенка позволяет предполагать хронический метаболический ацидоз, сопутствующий почечной недостаточности или ПКА . Внезапно начавшаяся полиурия указывает на недиагностированный ранее сахарный диабет и диабетический кетоацидоз . Метаболический ацидоз с судорогами и/или общей заторможенностью , особенно у грудных детей, может свидетельствовать о врожденном дефекте обмена веществ . Однако более частой причиной метаболического ацидоза с неврологическими признаками и симптомами служит менингит или сепсис , сопровождающиеся лактатацидозом. Особенно важно выяснить, не было ли отравления этиленгликолем или метанолом , поскольку в таких случаях можно рассчитывать на быстрый успех специфической терапии. Метаболический ацидоз может быть следствием приема, в том числе и случайного, ряда лекарственных средств.
Гепатомегалия на фоне метаболического ацидоза наблюдается у детей при сепсисе , врожденных или приобретенных пороках сердца , печеночной недостаточности или врожденных дефектах обмена веществ .
Лабораторные исследования при метаболическом ацидозе у ребенка должны включать определение концентраций азота мочевины, креатинина, глюкозы и электролитов в крови, а также анализ мочи. Повышенная концентрация азота мочевины и креатинина характерна для нарушения функции почек, тогда как рост отношения азот мочевины/креатинин (более 20:1) подтверждает диагноз преренальной острой почечной недостаточности и указывает на возможное снижение кровоснабжения тканей и лактатацидоз. Метаболический ацидоз на фоне гипергликемии, глюкозурии и кетонурии свидетельствует о диабетическом кетоацидозе . При врожденном дефекте обмена веществ такое сочетание признаков встречается менее часто.
При голодании развивается кетоз , но метаболический ацидоз если и имеет место, то выражен слабо (уровень НРО3- превышает 18 мэкв/л). Умеренный или тяжелый метаболический ацидоз с кетозом не может быть следствием голодания. У большинства плохо питающихся детей метаболический ацидоз объясняется одновременным наличием других нарушений, например гастроэнтерита . Сочетание метаболического ацидоза с кетозом встречается и при врожденных дефектах обмена веществ; в таких случаях уровень сахара в крови не обязательно повышен. Он может быть нормальным или даже сниженным. Причиной метаболического ацидоза с гипогликемией бывает надпочечниковая или печеночная недостаточность . Метаболический ацидоз на фоне нормогликемии и глюкозурии развивается у детей с ПКА типа II при синдроме Фанкони ; глюкозурия объясняется нарушением реабсорбции глюкозы в проксимальных почечных канальцах.
Большие потери калия при метаболическом ацидозе нередко приводят к снижению уровня этого катиона в сыворотке крови, несмотря на его выход из клеток во внеклеточное пространство. При поносе большое количество калия теряется в основном со стулом, тогда как при ПКА типа I или II - с мочой. При диабетическом кетоацидозе выходу калия из клеток в кровь способствует дефицит инсулина, и поэтому, несмотря на общее снижение запасов калия в организме, его уровень в сыворотке вначале может возрастать. При ацидозе вследствие почечной недостаточности концентрация калия в крови обычно повышена, так как нарушено его выведение с мочой. Сочетание метаболического ацидоза с гиперкалиемией и гипонатриемией характерно для тяжелого дефицита альдостерона или резистентности к альдостерону . У больных с менее выраженным ПКА типа IV метаболический ацидоз часто сопровождается только гиперкалиемией. У тяжело больных детей с метаболическим ацидозом сочетание почечной недостаточности, распада тканей и выхода калия из клеток может приводить к повышению уровня калия в крови.
При метаболическом ацидозе важное диагностическое значение имеет анионный интервал плазмы , величина которого позволяет разделить больных на две группы. Для определения анионного интервала используют уравнение:
Анионный интервал = [Na+] - [Сl-] - [НСО3-].
В норме анионный интервал колеблется от 8 до 16 мэкв. Смысл этого понятия иллюстрирует рис. 110.9. Электрическая нейтральность сыворотки обеспечивается равенством концентраций анионов и катионов в ней. Анионный интервал - это разница между измеряемыми концентрациями катионов (натрия) и анионов (хлорид + бикарбонат). Он отражает также разницу между концентрациями катионов (например, калия, магния, кальция) и неизмеряемых анионов (например, альбумина, фосфата, урата, сульфата). Возрастание уровня неизмеряемых анионов приводит к повышению анионного интервала. Например, лактатацидоз характеризуется усиленной продукцией молочной кислоты, состоящей из положительно заряженных ионов водорода и отрицательно заряженных ионов лактата. Большинство водородных ионов нейтрализуется бикарбонатом сыворотки, что сопровождается снижением его концентрации. Оставшиеся ионы водорода снижают рН сыворотки крови, тогда как анионы лактата увеличивают анионный интервал.
Возрастание уровня неизмеряемых анионов сопутствует усиленному образованию водородных ионов при любом метаболическом ацидозе с повышенным анионным интервалом (см. табл. 110.12-12 ). При диабетическом кетоциадозе неизмеряемые анионы представлены кетокислотами - ацетоуксусной и бета-оксимасляной. При почечной недостаточности неизмеряемые анионы - фосфат, урат и сульфат - задерживаются в организме. Однако их концентрация в этих случаях обычно возрастает в меньшей степени, чем снижается уровень бикарбоната. Таким образом, для метаболического ацидоза при почечной недостаточности характерно сочетание высокого и нормального анионного интервала. Метаболический ацидоз с нормальным анионным интервалом особенно типичен для детей с почечной недостаточностью, обусловленной повреждением канальцев (например, при дисплазии почек или обструктивной уропатии ), поскольку в таких случаях одновременно имеется и ПКА . При отравлениях изменяется уровень разных неизмеряемых анионов: муравьиной кислоты при отравлении метанолом, гликолевой при отравлении этиленгликолем и лактата и кетокислот при отравлении салицилатами. При врожденных дефектах обмена веществ образование неизмеряемых анионов зависит от конкретного дефекта; эти анионы могут включать кетокислоты, лактат и/или другие органические анионы. При некоторых сопровождающихся ацидозом врожденных дефектах обмена веществ неизмеряемые анионы не образуются и поэтому анионный интервал остается нормальным.
Метаболический ацидоз с нормальным анионным интервалом развивается в тех случаях, когда снижение концентрации бикарбоната происходит без возрастания уровня неизмеряемых анионов. Например, при поносе снижение рН и концентрации бикарбоната в сыворотке крови обусловлено потерями последнего со стулом. Как показано на рис. 110.9 , электрическая нейтральность при этом обеспечивается возрастанием уровня хлорида в крови. Поэтому метаболический ацидоз с нормальным анионным интервалом называют также гиперхлоремическим ацидозом . Однако расчет анионного интервала позволяет точнее дифференцировать метаболический ацидоз, чем определение концентрации хлорида. поскольку такой расчет может прямо указать на присутствие неизмеряемых анионов. Концентрация же хлорида в крови увеличивается или снижается соответственно изменениям концентрации натрия и поэтому не может служить надежным показателем образования неизмеряемых анионов.
Альбумин в норме обусловливает анионный интервал, приблизительно равный 11 мэкв. Снижение концентрации альбумина на 1 г% уменьшает анионный интервал примерно на 4 мэкв/л. Реже к снижению анионного интервала приводит увеличение уровня неизмеряемых катионов - кальция, калия или магния. В тоже время снижение их концентрации является очень частой причиной увеличения анионного интервала. В силу широкого диапазона нормальных значений всех этих показателей величина анионного интервала не всегда позволяет установить причину метаболического ацидоза, особенно в легких случаях. Кроме того, у ряда больных (например, у детей с поносом и лактатацидозом вследствие недостаточного кровоснабжения тканей) метаболический ацидоз может иметь сразу несколько причин. Поэтому ориентироваться только на величину анионного интервала не следует; важное диагностическое значение имеют и другие лабораторные показатели, а также анамнез.
Смотрите также:
