Аутоиммунные полигландулярные синдромы типа II (синдром Шмидта)
В 1926 г. М. В. Schmidt описал двух больных с хроническим тиреоидитом и первичной надпочечниковой недостаточностью ( болезнью Аддисона ). В дальнейшем были обнаружены другие компоненты синдрома. В настоящее время принято различать следующие компоненты АПГС типа II:
- обязательные компоненты АПГС типа II ,
- частые компоненты АПГС типа II и
- другие компоненты АПГС типа II .
к которым относятся:
- целиакия ,
- алопеция ,
- синдром мышечной скованности ,
- серозиты и
- тимома .
Клиническим проявлением хронического лимфоцитарного тиреоидита обычно бывает гипотиреоз . На ранних стадиях заболевания гипотиреоз может быть скрытым.
Диффузный токсический зоб проявляется тиреотоксикозом .
У 50-70% больных АПГС типа II выявляются антитиреоидные аутоантитела , у 10- 20% - аутоантитела к островковым клеткам , у 8-15% - аутоантитела к различным антигенам коры надпочечников .
АПГС типа II обычно поражает людей в возрасте 20-40 лет.
Генетическим маркером предрасположенности к АПГС типа II является гаплотип HLA-DR3 , HLA-DQB1*0201 .
Риск развития отдельных компонентов АПГС типа II (в первую очередь - аутоиммунных поражений щитовидной железы) повышен при других синдромах, связанных с HLA-B8 и HLA-DR3 , таких, как синдром Шегрена , изолированный дефицит IgA , дерматомиозит , хронический активный гепатит , герпетиформный дерматит .
Смотрите также:
