Солнечный ожог
Солнечные ожоги встречаются очень часто; обусловлены они ультрафиолетовым излучением . Риск солнечных ожогов обратно пропорционален степени меланиновой пигментации.
Меланин образуется путем полимеризации продуктов окисления тирозина в специализированных отростчатых клетках эпидермиса - меланоцитах . Гранулы, заполненные меланином, - меланосомы - транспортируются по отросткам меланоцитов и передаются кератиноцитам . В кератиноцитах меланин функционирует подобно фильтру с нейтральной оптической плотностью и поглощает ультрафиолетовое излучение . Под действием солнечного излучения синтез меланина увеличивается, и появляется загар . Это происходит за счет активации тирозиназы в меланоцитах, что в свою очередь обусловлено высвобождением эйкозаноидов и эндотелина-1 . От эффективности работы этого механизма зависит устойчивость кожи к действию солнечного излучения.
Выделяют шесть типов светочувствительности кожи, определить которые помогают два вопроса: легко ли вы получаете солнечные ожоги; легко ли вы загораете?
При I типе светочувствительности кожа никогда не загорает, но крайне легко возникают солнечные ожоги, при VI типе - наоборот ( табл. 58.1 ).
Патогенез солнечного ожога окончательно не выяснен. Существуют две теории.
Согласно первой, хромофоры эпидермиса , поглощая энергию ультрафиолетового излучения, стимулируют высвобождение кератиноцитами цитокинов и других вазоактивных веществ (в том числе NO ), которые проникают в дерму и вызывают вазодилатацию . В пользу этой теории свидетельствует латентный период (обычно 4-12 ч) между инсоляцией и появлением эритемы .
Вторая теория предполагает, что часть УФ-В (около 10%), достигающая дермы, поглощается эндотелиальными клетками сосудов , что обусловливает вазодилатацию .
Патогенный диапазон облучения при солнечном ожоге включает УФ-A и УФ-В . Чем меньше длина волны, тем большей энергией обладают фотоны. Поэтому коротковолновая часть УФ-В как минимум в 1000 раз активнее, чем УФ-A и длинноволновая часть УФ-В. Тем не менее УФ-A вносит свой вклад в развитие солнечного ожога: в полуденные часы это излучение преобладает.
Патогенный диапазон облучения при ожоге, вызванном УФ-В, практически совпадает со спектром поглощения ДНК (с учетом поправки на поглощение части излучения роговым слоем эпидермиса). Через 1 ч после инсоляции в эпидермисе начинается апоптоз кератиноцитов - появляются так называемые обожженные клетки . Их количество достигает максимума в течение 24 ч; при ожоге, вызванном УФ-A, их значительно меньше.
УФ-A и УФ-В вызывают дегрануляцию тучных клеток . Так, биодозы УФ-A и УФ-В увеличивают концентрацию гистамина в содержимом пузырей, созданных на коже с помощью вакуума. Концентрация гистамина нормализуется спустя 24 ч, опережая разрешение эритемы.
Концентрация простагландина Е2 в таких пузырях через 24 ч после облучения возрастает на 50%, затем снижается. Поскольку простагландины при внутрикожном введении вызывают боль и гиперемию , повышение их концентрации после воздействия УФ-В подтверждает роль этих веществ в патогенезе солнечного ожога.
С возрастом кожа в ответ на действие УФ-В реагирует менее бурным выбросом медиаторов воспаления .
Солнечный ожог, вызванный УФ-A, сопровождается более сильным повреждением эндотелия. Кроме того, при нем возрастают концентрации арахидоновой кислоты , простагландина D2 , простагландина Е2 и простагландина I2 . Эти концентрации достигают максимума через 5-9 ч, затем снижаются, опережая разрешение эритемы. Хотя простагландины участвуют в патогенезе солнечных ожогов, вызванных как УФ-A, так и УФ-В, НПВС намного более эффективны при солнечном ожоге, вызванном УФ-В.
УФ-В также активирует металлопротеиназы , разрушающие структурные белки дермы.
Смотрите также:
