Синдром Рейтера (триада Рейтера, уретроокулосиновиальный синдром)
Синдром Рейтера - воспалительное поражение суставов, развивающееся на фоне мочеполовой (чаще хламидии ) или кишечной ( иерсении , сальмонеллы и др.) инфекции и проявляющееся триадой: острый уретрит , конъюнктивит и артрит . В отсутствие одного из компонентов триады говорят о неполной форме синдрома Рейтера . Возможны эрозии слизистой рта , ограничения подвижности позвоночника , иридоциклит .
Различают две формы синдрома Рейтера : спорадическую и эпидемическую. Спорадическая форма обычно возникает как осложнение хламидиоза ; инфицирование происходит главным образом половым путем. Эпидемическая форма, которую часто называют постдизентерийной, обусловлена кишечными инфекциями, вызванными Yersinia spp. , Campylobacter spp. и Shigella spp. .
Синдромом Рейтера болеют преимущественно молодые мужчины. У женщин, страдающих этим заболеванием, почти в 100% случаев выявляется ген HLA-B27 . Синдром Рейтера впервые был описан как осложнение кишечной инфекции. В настоящее время известно, что его причиной может быть инфекция, вызванная Yersinia spp. , Salmonella spp. , Shigella spp. , Chlamydia spp. Часто связь между синдромом Рейтера и инфекцией установить не удается.
Клиническая картина:
- Уретрит обычно бывает первым проявлением заболевания и возникает за одну или несколько недель до появления других симптомов. Характерны слизисто-гнойные выделения из мочеспускательного канала , часто развивается простатит , изредка - геморрагический цистит . В посевах мочи бактерии не выявляются, у 20-40% больных в сыворотке обнаруживаются антитела к Chlamydia spp.
- Коньюнктивит и передний увеит обычно двусторонние (в отличие от одностороннего переднего увеита при анкилозирующем спондилите). Передний увеит развивается у 10% впервые заболевших. В последующем, при проявлении артрита , он наблюдается уже у 20-25% больных. Изредка возникает неврит зрительного нерва .
- Артрит (обычно асимметричный ) первоначально развивается в тех суставах, на которые приходится максимальная нагрузка. Он может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. Тяжесть поражения суставов может быть разной - от незначительной до выраженной деструкции. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются мелкие суставы стопы, голеностопные и коленные суставы, а также позвоночник. Почти все больные с артритом являются носителями антигена HLA-В27 . Более чем у половины больных синдром Райтера протекает с ремиссиями и обострениями. Стойкое поражение суставов обычно развивается после нескольких тяжелых обострений. У 20-25% больных артрит протекает без ремиссий.
- При рентгенографии у трети больных обнаруживают асимметричный сакроилеит , не отличающийся от сакроилеита при анкилозирующем спондилите . Асимметричный артрит мелких суставов, прежде всего стоп, более характерен для синдрома Райтера, чем для анкилозирующего спондилита. Характерны эрозии суставных поверхностей (развиваются не ранее чем через 2 мес. после появления артрита и подобны таковым при ревматоидном артрите ), утолщение надкостницы в области пяточной, плюсневых костей и коленных суставов.
- Поражение кожи и поражение слизистых - цирцинарный баланит и бленнорейная кератодермия . Последняя проявляется гиперкератозом кожи подошв, ладоней, больших пальцев стоп и кожи вокруг ногтей. Дифференциальную диагностику проводят с ладонно-подошвенным пустулезным псориазом .
Лабораторные исследования. При исследовании мочи выявляется лейкоцитурия, бактериурия отсутствует, при исследовании крови - повышение СОЭ и лейкоцитоз. Синовильная жидкость может быть как прозрачной, так и гнойной. Большинство больных синдромом Райтера, протекающим с поражением позвоночника, - носители антигена HLA-B27 .
Лечение. В первую очередь назначают НПВС . У некоторых больных, особенно при поражении позвоночника, наиболее эффективен индометацин ( табл.15.7 ). Если НПВС не эффективны, назначают сульфасалазин , при необходимости хлорохин , гидроксихлорохин или метотрексат .
Клиническая картина синдрома Рейтера складывается из конъюнктивита , уретрита (у женщин - цервицита ), артрита и характерного поражения кожи и слизистых (гл. " Спондилоартропатии ").
Почти у 70% нелеченных больных со спорадической формой синдрома Рейтера при наличии уретрита из содержимого мочеиспускательного канала выделяют Chlamydia trachomatis . При подозрении на синдром Рейтера в отсутствие уретрита необходимо исключить бессимптомный хламидиоз .
Патогенез синдрома Рейтера неясен. Он возникает и после инфекций, поражающих слизистую кишечника, в том числе после сальмонеллеза , дизентерии , кампилобактериоза (эпидемическая форма синдрома).
Более 80% всех больных являются носителями HLA-B27 . Можно предположить, что у генетически предрасположенных лиц хламидии вызывают аберрантный иммунный ответ, влекущий за собой воспаление в органах-мишенях. В пользу этой гипотезы свидетельствует избыточность клеточного и гуморального иммунного ответа на антигены хламидий при синдроме Рейтера.
Сообщалось, что элементарные тельца и ДНК хламидий обнаружены у больных в синовиальной жидкости и синовиальных оболочках. Если это действительно так, то из половых органов в суставы Chlamydia trachomatis может попадать с помощью макрофагов .
Диссеминированная гонококковая инфекция и синдром Рейтера - одни из самых частых причин острых артритов у молодых людей, живущих половой жизнью.
Диссеминированная гонококковая инфекция и синдром Рейтера требуют дифференциального диагноза:
- друг с другом;
- с другими инфекционными артритами;
- с иммунокомплексными заболеваниями ;
- с кристаллическими артритами ;
- с ревматоидным артритом ;
- с артритами при коллагенозах , такими, как СКВ .
Смотрите также:
