Мегалобластные анемии: этиология


Выделяют следующие причины развития мегалобластной анемии.

I. Дефицит витамина В12 :

а) алиментарный дефицит (содержание в рационе питания витамина В12 меньше 2 мг/сут; дефицит витамина В12 у матери, приводящий к сниженному содержанию витамина В12 в грудном молоке);

б) нарушения абсорбции витамина В12:

- недостаточность внутреннего фактора (фактора Кастла) : функциональная аномалия внутреннего фактора или биологическая конкуренция, вызванная избыточным ростом бактерий в тонкой кишке или гельминтами ( Diphylobothrium latum );

- нарушения всасывания в подвздошной кишке, вызванное семейным избирательным нарушением всасывания витамина В12 ( синдром Имерслунд-Гресбека ); лекарственно индуцированным нарушением всасывания витамина В12; хроническим заболеванием поджелудочной железы ; синдромом Золлингера-Эллисона ; гемодиализом ; заболеваниями, поражающими подвздошную кишку ; целиакией ;

в) нарушения транспорта витамина В12:

- наследственный дефицит транскобаламина II ;

- транзиторный дефицит транскобаламина II ;

- частичный дефицит транскобаламина I ;

г) нарушения метаболизма витамина В12 :

- наследственные нарушения метаболизма витамина В12 ;

- приобретенные нарушения метаболизма витамина В12 .

II. Дефицит фолатов :

а) алиментарный дефицит фолатов;

б) повышенная потребность фолатов:

- алкоголизм и цирроз печени ;

- беременность ;

- усиленный рост ( новорожденность );

- заболевания, связанные с повышением клеточной пролиферации ;

в) нарушение всасывания фолиевой кислоты :

- врожденное нарушение всасывания фолиевой кислоты ;

- приобретенное нарушение всасывания фолиевой кислоты ;

г) нарушения метаболизма фолиевой кислоты :

- врожденные нарушения метаболизма фолиевой кислоты ;

- приобретенные нарушения метаболизма фолиевой кислоты , вызванные лекарственными препаратами [антагонисты фолатов ( ингибиторы дигидрофолат-редуктазы ): метотрексат , пириметамин , триметоприм , пентамидин ]; дефицитом витамина В12 ; алкоголизмом ; патологией печени ;

д) повышенная экскреция фолатов:

- регулярный диализ ;

- дефицит витамина В12 ;

- заболевания печени ;

- заболевания сердца .

III. Комбинированный дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 :

- тропическая спру ;

- глютен-зависимая энтеропатия .

IV. Врожденные нарушения синтеза ДНК :

- оротовая ацидурия ;

- синдром Леша-Нихана ;

- тиамин-зависимая мегалобластная анемия ;

- дефицит ферментов, необходимых для метаболизма фолиевой кислоты : N5-метил-тетрагидрофолат-трансферазы ; формиминотрансферазы ; дигидрофолат-редуктазы ;

- дефицит транскобаламина II ;

- аномальный транскобаламин II ;

- гомоцистинурия и метилмалоновая ацидурия .

V. Лекарственно и токсин-индуцированные нарушения синтеза ДНК :

- антагонисты фолатов ( метотрексат );

- аналоги пурина ( меркаптопурин , азатиоприн , тиогуанин );

- аналоги пиримидина ( флуороурацил , 6-азауридин );

- ингибиторы рибонуклеотид-редуктазы (цитозин арабинозид , гидроксикарбамид );

- алкилирующие агенты ( циклофосфамид );

- оксид азота ;

- мышьяк ;

- хлорэтан .

VI. Кроме того, мегалобластная анемия может быть вызвана эритролейкемией .

Смотрите также:

  • МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ (ДЕТИ)