Мегалобластные анемии: этиология
Выделяют следующие причины развития мегалобластной анемии.
I. Дефицит витамина В12 :
а) алиментарный дефицит (содержание в рационе питания витамина В12 меньше 2 мг/сут; дефицит витамина В12 у матери, приводящий к сниженному содержанию витамина В12 в грудном молоке);
б) нарушения абсорбции витамина В12:
- недостаточность внутреннего фактора (фактора Кастла) : функциональная аномалия внутреннего фактора или биологическая конкуренция, вызванная избыточным ростом бактерий в тонкой кишке или гельминтами ( Diphylobothrium latum );
- нарушения всасывания в подвздошной кишке, вызванное семейным избирательным нарушением всасывания витамина В12 ( синдром Имерслунд-Гресбека ); лекарственно индуцированным нарушением всасывания витамина В12; хроническим заболеванием поджелудочной железы ; синдромом Золлингера-Эллисона ; гемодиализом ; заболеваниями, поражающими подвздошную кишку ; целиакией ;
в) нарушения транспорта витамина В12:
- наследственный дефицит транскобаламина II ;
- транзиторный дефицит транскобаламина II ;
- частичный дефицит транскобаламина I ;
г) нарушения метаболизма витамина В12 :
- наследственные нарушения метаболизма витамина В12 ;
- приобретенные нарушения метаболизма витамина В12 .
II. Дефицит фолатов :
а) алиментарный дефицит фолатов;
б) повышенная потребность фолатов:
- алкоголизм и цирроз печени ;
- беременность ;
- усиленный рост ( новорожденность );
- заболевания, связанные с повышением клеточной пролиферации ;
в) нарушение всасывания фолиевой кислоты :
- врожденное нарушение всасывания фолиевой кислоты ;
- приобретенное нарушение всасывания фолиевой кислоты ;
г) нарушения метаболизма фолиевой кислоты :
- врожденные нарушения метаболизма фолиевой кислоты ;
- приобретенные нарушения метаболизма фолиевой кислоты , вызванные лекарственными препаратами [антагонисты фолатов ( ингибиторы дигидрофолат-редуктазы ): метотрексат , пириметамин , триметоприм , пентамидин ]; дефицитом витамина В12 ; алкоголизмом ; патологией печени ;
д) повышенная экскреция фолатов:
- регулярный диализ ;
III. Комбинированный дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 :
- тропическая спру ;
- глютен-зависимая энтеропатия .
IV. Врожденные нарушения синтеза ДНК :
- тиамин-зависимая мегалобластная анемия ;
- дефицит ферментов, необходимых для метаболизма фолиевой кислоты : N5-метил-тетрагидрофолат-трансферазы ; формиминотрансферазы ; дигидрофолат-редуктазы ;
- дефицит транскобаламина II ;
- аномальный транскобаламин II ;
- гомоцистинурия и метилмалоновая ацидурия .
V. Лекарственно и токсин-индуцированные нарушения синтеза ДНК :
- антагонисты фолатов ( метотрексат );
- аналоги пурина ( меркаптопурин , азатиоприн , тиогуанин );
- аналоги пиримидина ( флуороурацил , 6-азауридин );
- ингибиторы рибонуклеотид-редуктазы (цитозин арабинозид , гидроксикарбамид );
- алкилирующие агенты ( циклофосфамид );
- оксид азота ;
- мышьяк ;
- хлорэтан .
VI. Кроме того, мегалобластная анемия может быть вызвана эритролейкемией .
Смотрите также:
