Кортикостероиды и трансплантация
Для лечения или профилактики РТПХ и предотвращения отторжения часто используют преднизон , обычно в сочетании с другими иммунодепрессантами . Кортикостероиды индуцируют синтез растворимого антагониста рецепторов интерлейкинов и тем самым препятствуют активации и пролиферации Т-лимфоцитов под действием ИЛ-1 и ИЛ-6 . Поскольку секреция ИЛ-2 отчасти зависит от ИЛ-1 и ИЛ-6, кортикостероиды опосредованно блокируют эффекты и этого интерлейкина. Стимулируя продукцию ингибитора фосфолипазы A2 липокортина , кортикостероиды угнетают образование воспалительных простагландинов и ускоряют противовоспалительные реакции. Кроме того, они разрушают небольшие группы активированных лимфоцитов и тормозят миграцию моноцитов в очаги воспаления . Неспецифические иммуносупрессивные эффекты кортикостероидов (равно как и других иммунодепрессантов) значительно повышают риск оппортунистических инфекций у больного. Длительное применение этих соединений чревато замедлением роста , изменением внешности ( кушингоидный облик ), артериальной гипертонией , катарактой , желудочно-кишечными кровотечениями , панкреатитом , психозами , гипергликемией , остеопорозом , асептическим некрозом головки бедра и угнетением ГГНС .
Смотрите также:
