Гинекомастия: общие сведения
Гинекомастия (развитие ткани молочных желез у мужчин) - часто встречающееся состояние. Истинную гинекомастию (присутствие гранулярной ткани молочных желез) следует отличать от псевдогинекомастии (скопление жира в соответствующей области), которая наблюдается у мальчиков с избыточной массой тела. Гинекомастия обычно связана с изменением соотношения эстрогенов и андрогенов , но ее основная причина обычно остается неизвестной. У большинства новорожденных мальчиков она обусловлена стимулирующим действием материнских гормонов и исчезает через несколько недель.
На ранних стадиях патового развития та или иная степень гиперплазии ткани под грудными сосками наблюдается примерно у 70% мальчиков. Физиологическая пубертатная гинекомастия может быть односторонней, двусторонней асимметричной или появляться в разное время с двух сторон. Обычно отмечается преходящая болезненность молочных желез. Такая гинекомастия самопроизвольно исчезает через несколько месяцев и редко сохраняется более 2 лет. Средняя концентрация ФСГ , ЛГ , пролактина , тестостерона , эстрона и эстрадиола в плазме не отличается от таковой у мальчиков без гинекомастии, но отношение тестостерон/эстрадиол снижено. В культуре фибробластов кожи лобка таких мальчиков обнаруживается высокая ароматазная активность. Обычно достаточно просто успокоить самого мальчика и его родителей, объяснив им физиологическую и транзиторную природу этого явления. Лечение оправдано лишь в случаях резко выраженной и длительно сохраняющейся гинекомастии, вызывающей серьезное беспокойство больного.
Медикаментозная терапия обычно направлена на снижение отношения эстрогены/андрогены. Антиэстрогенным действием обладает препарат даназол , но он оказывает множество побочных эффектов. Применялись и ингибиторы ароматазы ( тестолактон и анастрозол ), К хирургическому удалению гилерплазированной ткани молочных желез прибегают редко. Возможна эндоскопическая операция через подмышечные области.
Доброкачественная и, как правило, транзиторная гинекомастия наблюдалась у детей препубертатного возраста после начала терапии человеческим ГР .
Иногда молочные железы у мальчиков достигают размеров, характерных для девочек III-IV стадии полового развития по Таннеру , и не регрессируют впоследствии. В ряде случаев наблюдалась семейная гинекомастия , наследуемая как Х-сцепленный или аутосомно-доминантный сцепленный с полом признак. Уровень гонадотропных гормонов , тестостерона , пролактина и стероидсвязывающих глобулинов оставался нормальным. В некоторых семейных и спорадических случаях гинекомастии обнаружено усиленное превращение С19-стероидов в эстрогены (ускорение ароматизации ).
Описан случай синдрома избытка ароматазы у отца и его сына и дочери, что указывает на аутосомно-доминантное наследование этого состояния. У 9-летнего сына наблюдалась гинекомастия, а у дочери в возрасте 7,5 года - макромастия и преждевременное половое развитие . Активность ароматазы в фибробластах кожи и трансформированных лимфоцитах in vitro была значительно повышена. Выявленный полиморфизм гена Р450arom свидетельствовал об изменении нуклеотидной последовательности в области промотора . Нарушение гена dax1 у мышей приводит к повышению экспрессии ароматазы.
Причиной гинекомастии в препубертатном возрасте может быть воздействие экзогенных эстрогенов, небольшое количество которых может попадать в организм ингаляционным или чрескожным путем, а также при приеме внутрь. Описано 3 случая развития гинекомастии вследствие контакта ребенка с матерью, пользующейся содержащим эстрогены кремом. На такую причину гинекомастии указывает усиленная пигментация сосков и околососковых кружков. Гинекомастию могут вызывать и средства, снижающие уровень андрогенов , особенно свободного тестостерона, или препятствующие взаимодействию андрогенов с их рецепторами в молочных железах.
Гинекомастия у детей возникает также при ряде патологических состояний: вирилизируюшей форме ВГКН (например, при недостаточности 11бета-гидроксилазы ), лейдигомах или феминизирующих опухолях яичка , синдроме ПейтцаЕгерса и опухолях стромы полового тяжа с кольцевидными трубочками . Размеры яичек при этом могут оставаться нормальными. Такие опухоли обычно мультифокальны и поражают оба яичка. Причиной гинекомастии служит избыточный синтез ароматазы . Гинекомастия встречается при синдроме Клайнфелтера и при других видах первичного гипогонадизма . Ее часто обнаруживают у мальчиков с псевдогермафродитизмом некоторых типов (особенно при синдроме Рейфенштейна ), при синдромах резистентности к андрогенам и при недостаточности 17-кетостероидредуктазы . Гинекомастия с галактореей заставляет предполагать пролактиному . Причиной гинекомастии и повышенного уровня эстрогенов у мальчиков препубертатного возраста с фиброламеллярным печеночноклеточным раком считается усиленная ароматизация андрогенов в ткани опухоли. У 8-летнего мальчика с кальцифицированной сертолиомой гинекомастия могла быть связана с периферической ароматизацией андрогенов, продуцируемых клетками Лейдига ; опухоль, по-видимому, стимулировала дифференцировку клеток Лейдига из интерстициальных клеток, К развитию гинекомастии может приводить гипертиреоз , при котором меняется соотношение андрогенов и эстрогенов (увеличивается связывание андрогенов и снижается содержание свободного тестостерона).
В зрелом возрасте гинекомастия встречается при циррозе печени , лечении застойной сердечной недостаточности препаратами наперстянки , бронхогенном раке , приеме различных нестероидных лечебных средств , а также пристрастии к марихуане . Противогрибковое средство кетоконазол вызывает гинекомастию за счет непосредственного торможения синтеза тестостерона. К развитию гинекомастии может приводить прием и таких веществ, как спиронолактон , метилдофа , фенотиазины , антидепрессанты , кумадин и героин .
Смотрите также:
