Ссылки на запись p53 БЕЛКИ


  • 53BP1 белки
  • ATM бБелки, регулирующие длину теломер и продолжительность жизни клеток
  • bax Ген
  • Bcl-2 Белки: общие сведения
  • BCL-2: влияние на МЛУ
  • E6 HPV Белки
  • E6/E7 антиген вируса HPV 16
  • E7 Белки: общие сведения
  • GADD45 ген
  • Hsir2 белки
  • IGFBP3 (БСИРФЗ, IGF-Связывающий белок типа 3)
  • INK4A/ARF Локус инактивируется метилированием
  • KILLER or DR5 or Apo2
  • LTR GLN-Элемента
  • MDM2 и p53
  • MDR1 Ген: Pgp человека, отношение к МЛУ
  • Mts1-белки: взаимодействие с p53
  • Mts1-белки: общие сведения
  • NO индуктор апоптоза
  • p 53 cистема удаления клеток опасных для организма: введение
  • p107 Белки
  • p130
  • p21Waf-1 и MDM: роль в МЛУ
  • P300/СВР Белки: ацетилировние и активация транскрипционных факторов (p53)
  • p53 Белки в регуляции активности факторов E2F и клеточного цикла
  • p53 Белки и Ras
  • p53 белки-SITE
  • p53 БЕЛКИ: АКТИВАЦИЯ В ОТВЕТ НА ПОВРЕЖДЕНИЯ ДНК
  • p53 Белки: активация в ответ на повреждения ДНК: введение
  • p53 Белки: активация по ATM-с-Аbl пути
  • p53 белки: Участие в апоптозе: Механизм
  • p53 Ген, солнечный свет и рак
  • p53: Cтруктура промотора
  • p53: ацетилирование: введение
  • p53: регуляция экспрессии гена АФП
  • PML в p53-зависимом апоптозе
  • PML и p53: клеточная пролиферация и старение
  • PML и PML-NB (ядерные тельца)
  • PRMT1 Метилтрансфераза
  • PRMT4/CARM1 Метилтрансфераза
  • PRMT5 Метилтрансфераза
  • T Антиген большой SV40 (LTAg)
  • TSP (Тромбоспондин)
  • Активация антионкогенов может индуцировать дифференцировку
  • Ангиогенез опухлей: активация JUN факторов
  • Ангиогенез опухлей: роль p53
  • Ангиогенез: Роль в развитии опухолей
  • Ангиогенный фенотип: Переключение in vitro
  • Анкирин: взаимодействие с Na,K-ATPaзой
  • антионкогенов изменения в лимфомах
  • Апоптоз при острой шиемии мозга: общие сведения
  • Апоптоз: возрастные изменения в неделящихся клетках
  • Апоптоз: роль возрастных в патологиях: обобщенная схема
  • Белки индукторы и репрессоры апоптоза
  • Белки: ингибиторные субъединицы Cdk Cip/Kip и p21WAF1/CIP1
  • Взаимодействие папилломавирусов с клеткой-хозяином
  • Вирусы папиллом: общие сведения
  • Вирусы: цитопатическое действие вирусов и угнетение апоптоза
  • Ген c-fos: регуляция, cAMP-зависимая, SRE, CK II, PKC
  • Ген c-fos: экспрессия, факторы ее угнетающие
  • ген KILLER/DR5
  • Ген ras и болезнь Ходжкина (HD)
  • Ген RB1: регуляция транскрипции
  • Ген THBS1 инактивируется метилированием
  • Ген мышечной креатинкиназы (MCK)
  • Ген циклина G
  • Генетическая нестабильность и укорочение теломер
  • Генетическая нестабильность: роль в развитии опухолей: введение
  • Гены, участвующие в старении клеток
  • Гомологичная рекомбинация у млекопитающих
  • Для иммортализации клеток нужно инактивировать антионкогены
  • Зависимость клеток от прикрепления к внеклеточному матриксу: введение
  • Злокачественные опухоли семейные с моногенным наследованием
  • Злокачественные опухоли: полирезистентность к химиотерапии
  • Иммортализация клеток: гипотеза М1-М2
  • Инфекции, вызываемые вирусом папилломы человека: этиология
  • Иные молекулярные процессы, ассоциированные с BL
  • Казеинкиназа 2: белки и гены мишени
  • Канцерогенез гормональный, курение, IGF-I, p53
  • Карцинома, вызванная папилломавирусами
  • Каскадная модель клеточного старения (потеря теломер-повреждения ДНК)
  • Клеточный цикл: белки контроля: введение
  • Клеточный цикл: регуляция перехода от G1- к S-фазе
  • Контактное торможение кореллирует с накоплением p53
  • Контактное торможение нарушается повышением экспрессии Myc или Ras
  • Лучевая терапия: биологическое действие излучения
  • Метастазы и метастазирование: общие сведения
  • Метилирование аргининов гистонов
  • МЛУ (Множественная лекарственная устойчивость): введение
  • МЛУ: механизмы возникновения клинически значимые
  • онкобелки ядерные
  • Онкогены и антионкогены в регуляции клеточного цикла: введение
  • Опухолевые клетки: изменения компонентов сверочных точек
  • Опухоль яичников у детей
  • Поддержание судьбы стволовой клетки
  • Полиомавирусы: общие сведения
  • Потеря сайленсинга генов в ранних стадиях развития рака
  • Потеря теломер или повреждение ДНК?
  • Противоопухолевые лекарственные средства: экспериментальные разработки
  • Протоонкогены: роль в морфологической трансформации: введение
  • Рак шейки матки: общие сведения
  • РАК ШЕЙКИ МАТКИ: РОЛЬ КЛЕТОЧНЫХ ФАКТОРОВ В ПРОГРЕССИИ
  • Рак: заболеваемость, общие сведения
  • Рак: подходы к генной терапии
  • Роль метилирования ДНК при раковых заболеваниях
  • Суперэкспрессия p21 при старении зависит от p53 и p300
  • Теломераза и терапия опухолей
  • Теломеры: роль в клеточном старении
  • Трансгены иные связанные с лимфомогенезом
  • Транскрипционные факторы с ДСД из бета-слоя, связь с малой борозд ДНК
  • Транскрипционные факторы с ДСД с атомами цинка
  • ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ: КЛАСС: ТФ 4.2 p53
  • ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ: СУПЕРКЛАСС: ТФ 4. С ДСД ТИПА БЕТА-СЛОЙ
  • Трансформация: многостадийность и кооперация работы генов
  • Химиотерапия: противоопухолевые средства, фармакодинамика
  • Хронический миелолейкоз: основные сведения
  • Церебральная ишемия: необратимое поражение головного мозга
  • Эпигенетический сайленсинг гена HIC-1