Ссылки на запись Глутамат (кислота глутаминовая, GLUTAMATE, GLU)


  • AAMAD+AKG=GLU+AKADP
  • AMPA Рецепторы
  • AMPA Рецепторы: нейротоксичность
  • ASP+AKG=GLU+OXA
  • ASP+GLN+ATP=AMP+PPi+GLU+ASN
  • ATP+DHPTER+Glu=ADP+Pi+DHF
  • BW-619C89
  • CYS+Aketo=Aamino+TIOPYR
  • CYSSH+Aketo=Aamino+BSPYR
  • EAAT (транспортеры глутамата)
  • EHGLU+Aketo=Amino+AKHG
  • F5THF+Glu=FGlu+THF
  • F6P+Gln=Glu+GA6P
  • FIGLU+THF=FIMTHF+GLU
  • FIMTHF+Glu=FIGlu+THF
  • GLN+H2O=NH3+GLU
  • GLU+ATP=ADP+GLUTMP
  • GLU+NAD+H2O=NH3+NADH+AKG
  • GLU+NADH=H2O+NAD+PRL5C
  • GLU+NADP+H2O=NH3+NADPH+AKG
  • GLU+NH3+ATP=ADP+Pi+H2O+GLN
  • GSPT/eRF3 белки эукариот: структура
  • HKINUR+AKG=GLU+XANTU
  • ILE+Aketo=Aamino+AKMW
  • LEU+Aketo=Aamino+AKIKAP
  • LTC4=LTD4+GLU
  • LTD4=LTE4+GLU
  • MMSA+GLU=AKG+BAIBU
  • N-ацилэтаноламины: влияние на нейроны
  • NMDA-рецепторы (глутаматные)
  • NO (окись азота) в организме: участие в патологических процессах
  • NO: комплексное действие на клетку
  • ORN+AKG=GLU+GLUSA
  • PARP (ПАРП): домен аутомодифицирующий
  • PARP (ПАРП): роль в патологии ишемии
  • PARP (ПАРП): роль в патологических процессах, введение
  • PHE+AKG=GLU+PHPYR
  • PHOPYR+GLU=AKG+PSER
  • PRL5C+H2O+NAD=NADH+GLU
  • PYR+GLU=AKG+ALA
  • SPN+H2O+NAD=NADH+GLU+AAMADS
  • SPN+H2O+NADP=NADPH+GLU+AAMADS
  • THFGn+Glu+ATP=THFGn'+ADP+Pi
  • THFGn+H2O=Glu+THFGn'
  • TYR+AKG=GLU+HPHPYR
  • UTP+ATP+GLN=GLU+ADP+Pi+CTP
  • Авитаминоз K (Дефицит витамина K)
  • Аланинаминотрансфераза (АлАт)
  • Аминокислота
  • Аминокислоты как лекарства
  • Аминокислоты: биосинтез: серин, глицин и цистеин
  • Аминокислоты: катаболизм азота: обмен аминокислотами в постабсорб.состоянии
  • Аминокислоты: катаболизм азота: транспорт аммиака
  • Аминокислоты: катаболизм углерода: аланин
  • Аминокислоты: катаболизм углерода: валин-специфичные реакции
  • Аминокислоты: катаболизм углерода: гистидин
  • Аминокислоты: катаболизм углерода: глутамин и глутамат
  • Аминокислоты: катаболизм углерода: лизин
  • Аминокислоты: катаболизм углерода: пролин
  • Аминотрансфераза, трансаминаза
  • Амнестическое отравление моллюсками
  • БАС: роль NMDA-рецепторов
  • БАС: роль аминокислот глутамата и аспартата
  • БАС: роль эндогенных токсинов
  • Биохимические показатели поражения печени: аминотрансферазы
  • Биполярные клетки сетчатки: нейрофармакология синпасов
  • Боковой амиотрофический склероз: лечение
  • Боковой амиотрофический склероз: общие сведения
  • Витамин B6: механизм действия
  • Витамин K: общие сведения
  • Внутриклеточное накопление ионов кальция при церебральной ишемии
  • Возникновение и распространение эпилептической активности
  • Всасывание белков
  • ГАМК (GABA, Гамма-аминомасляная кислота)
  • Ганглиозиды как нейропротекторы при ишемии головного мозга
  • Гемостаз коагуляционный: общие сведения
  • гиперлизинемия стойкая
  • Глицинтрансаминаза
  • Глия и нейроны головного мозга: связь и зависимость
  • Глутамат и ГАМК: диффузная внесинаптическая нейропередача: введение
  • Глутамат и его рецепторы: введение
  • Глутамат-альфа-кетоглутараттрансаминаза (глутаматтрансаминаза)
  • Глутамат-кальциевый каскад: индукция, нарушение ионного транспорта
  • Глутаматдегидрогеназа
  • Глутаматные рецепторы ионотропные
  • Глутаматные рецепторы опосредуют нейротоксиническое действие
  • Глутаматные рецепторы: общие сведения
  • Глутаматформилтрансфераза
  • Глутаминаза
  • Глутаминсинтетаза
  • Дигидрофолатсинтаза
  • Жирные кислоты ненасыщенные: эйкозаноиды-лейкотриены
  • Ишемический инсульт и нейротрансмиттерные аминокислоты: прогноз
  • Ишемический инсульт: влияние внеклеточных ионов
  • Ишемический инсульт: влияние температуры и pH
  • Ишемический инсульт: глутамат, глицин, аспартат и ГАМК
  • Ишемический инсульт: регуляция концентрации нейротрансмиттеров
  • Ишемическое повреждение нейронов
  • Колбочки: морфология
  • Кровь: свертывание, общий путь
  • Лекарства: подавление метаболизма бактерий
  • Лубелузол (lubeluzole)
  • Метаболизм азота и аминокислот микобактерий
  • Мочевмна: регуляция синтеза
  • Нейромедиаторы (нейротрансмиттеры): общие сведения
  • Нейропередатчик может высвобождаться посредством диффузии (спиловер)
  • Нейропередача (передача нервных сигналов) синаптическая и внесинаптиче
  • Нейропередача диффузная: взаимодейстаие сигналов
  • Нейропередача диффузная: источники сигнала
  • Нейропередача диффузная: принцип организации: введение
  • Нейротрансмиттерные аминокислоты (нейротрансмиттеры)
  • Нейротрансмиттерные аминокислоты при инсульте, общие сведения
  • Окислительный стресс и PARP в ишемическом повреждении клеток
  • Оксид азота: избыточный синтез в механизмах острой ишемии мозга
  • Опиоидные пептиды: Регуляторная функция
  • Основные нейропередатчики в гиппокампе
  • Патофизиологическая классификация факторов риска гипогликемии у новорожденных
  • Пептиды тиролиберинподобные
  • Печень: обмен аминокислот и нарушения обмена
  • Печень: обмен факторов свертывания и нарушения обмена
  • Пиридоксальфосфат
  • Поли(ADP (АДФ)-рибоза) (ПАР, PAR)
  • Поли(ADP (АДФ)-рибозилирование
  • Противосудорожные средства: механизм действия
  • Птеридины. биосинтез фолатов и других птеридинов
  • Птеридины. метаболизм фолатов
  • Птеридины. методы определения концентраций в биологическом материале
  • Птеридины. производные фолиевой кислоты
  • Регуляция нейротрансмиттеров при инсульте: общие сведения
  • Рецепторы каинатные (глутаматные ионотропные)
  • Рецепция вкуса Umami у млекопитающих: трансдукция сигнала
  • Семакс: механизмы нейропротективного действия, введение
  • Семакс: механизмы нейропротективного действия, исследования
  • Слух: общие сведения
  • Сульфаниламиды
  • Утопление: лечение неврологических нарушений
  • Утопление: нарушения, обусловленные гипоксией и ишемией
  • Фактор фибринстабилизирующий
  • ФКУ, фенотип
  • Фолиевая кислота: общие сведения
  • Фолилполиглутаматсинтаза
  • Хронический гиперинсулинизм с гипераммониемией (синдром гиперинсулинемии-гипераммониемии)
  • Цинк-опосредованная эксайтотоксичность при церебральной ишемии
  • Шизофрения: патогенез
  • Эксайтотоксичность: общие сведения
  • Эктопептидазы: образование и инактивация регуляторных пептидов